040 角膜上皮与角膜接触镜配戴相关的并发症及处理 - 角膜接触学

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040 角膜上皮与角膜接触镜配戴相关的并发症及处理

2009-11-27 17:24:02 来源:网络作者:雷朋【大中小】浏览:74084次评论:0条

角膜上皮层起源于外胚层，位于角膜最前面，附其表面的是约7μm厚的泪膜层。上皮层由表面2~3层的表层扁平细胞、中间2~3层的翼状细胞、以及单层的基底细胞构成。基底细胞通过半桥粒与下面的基底膜连接。当基底膜以及半桥粒异常时，会引起上皮的剥脱。
上皮和泪液对外界微生物等的侵入有防御作用。鳞状上皮细胞之间存有紧密连接，因而荧光素和孟加拉玫瑰红等染色剂无法渗人正常完整的上皮。
图7-3显示的是上皮再生XYZ理论。

在正常情况下，角膜上皮通过分裂、移行、凋亡和脱落的动态平衡，使得上皮在不断更新的过程中处于完整状态。X代表上皮基底细胞的增殖，Y代表周边上皮细胞向心性运动，Z代表上皮细胞的死亡和脱落。这三种细胞活动受到上皮的厚度、上皮细胞的极性以及细胞之间信号传递的影响和调控。正常上皮细胞更新一次需要7~10天时间。当上皮损伤或缺损后，基底细胞通过向心性移动（Y）填覆缺损的区域，填覆后的基底细胞向上增殖分化成翼状细胞和表层扁平细胞。然后，新形成的上皮层重新构造细胞的排列和连接。
一、角膜染色
角膜上皮的细微损伤借助角膜染色可便于临床观察，所用的染色剂包括：荧光素、孟加拉玫瑰红等，临床上，角膜染色这一术语狭义地指：荧光素染色角膜后，用钴蓝光观察的检查方法，在这一节里，除非特别提出，角膜染色即指荧光素染色。
接触镜配戴者中，各种不同程度角膜着染的发生率高达60%，但有些是不具显著临床意义的。

（一）病理和病因

接触镜引起的上皮着染可以被大致归为以下六类：机械性、暴露性、代谢性、毒性、过敏性和感染性。大多数情况下，角膜染色形态提供了病因线索。

1.机械性机械性角膜着染的种类包括以下几类：镜片瑕疵；粗糙的镜片抛光（比如：毛边）；镜片紧束（通常发生在长戴型RGP镜片的过夜配戴情况下，镜片不移动）；镜片对角膜过度压迫（如：过紧的硬性接触镜；镜片拙劣的过渡区引起对角膜的压负；和偏瞳孔区的镜片）；镜片下异物；镜片后表面沉着物；以及取戴镜片时对角膜的损伤。

镜片瑕疵或镜片后表面沉着物通常导致相应角膜区的疏散着染。镜片紧束则可能导致刚好与镜片边缘相对应的角膜弧形染色。而镜片对角膜过度压迫则可导致更为广泛的角膜着染。镜片下异物会因为瞬目的缘故而在角膜表面留下Z字形的划痕。这种现象很少发生在软性接触镜配戴者。而因镜片取戴导致的角膜着染则呈线形。这类角膜染色通常发生于单眼。

2.暴露性在软性接触镜配戴者，角膜染色显现出典型的下方一条弧形荧光素着染。这是由于角膜的干燥从而导致上皮细胞的损害。当软性接触镜偏位于上方加之瞬目不够频繁时，下方会留下一条未被润湿的角膜暴露区。

在硬性接触镜配戴者，染色显现为典型的3点和9点位角膜着染（见图7-4）。尽管，这种情况部分是由不完全或不频繁的瞬目造成的，但最根本的原因是因为镜片边缘的突起使得眼睑不能与角膜很好的接触，从而导致角膜不能被湿润。

软性接触镜配戴所致的干燥染色也属于暴露性角膜炎的一种，它表现为角膜中央点刻样着染。这通常是由于过薄的高含水量接触镜在配戴时脱水，镜片从角膜吸取水分所致。这类暴露性角膜炎常发生于双眼。
3.代谢性众所周知，配戴接触镜可导致不同程度的上皮缺氧和高碳酸状态。在这种情况下所产生的代谢物（乳酸），会破坏上皮的结构和功能，使得组织酸中毒。在低透氧镜片和过度配戴镜片的情况下，这种变化会加剧。上皮失代偿在荧光素染色下表现为弥散而广泛的近乎全角膜着染，且通常是双眼。当上皮微囊从上皮表层破溃而出时，染色后可见角膜细小的点状着染。
4.毒性接触镜护理液中的防腐剂通常被限定在一个较低的浓度，这样的浓度对于眼表是无毒性作用的。但是目前市场上流行的多功能护理液因含有表面活性剂，使得该配方接近眼表毒性的阈值。
一些防腐剂，诸如：双氯苯双肌己烷（洗必泰），可牢牢地但可逆地与许多种水凝胶镜片上的蛋白沉着物结合。这类防腐剂通过这种方式聚集浓度，最终导致毒性反应。在角膜染色形态上可表现为全角膜的浓而散在的着染（见彩图7-5）。过氧化氢（双氧水）若直接滴入眼，可导致严重的疼痛和毒性反应。

5.过敏性过敏反应可以以迟发或即发的形式发生。这是一种获得性细胞介导（抗体）的免疫反应，需要先前有抗原接触史。即发性过敏反应可能类似于一种毒性反应。迟发性过敏反应，则可以发生在连续使用看似无毒性产品后的几个月或几年内。
硫柳汞、苯扎氯胺（洁尔灭）和双氯苯双胍己烷（洗必泰）已被证实是护理液中的过敏源，这类成分在护理液配方中正被废弃。复杂的防腐剂，如双胍（Dymed）因其无毒性和非过敏性的优点，现已主宰了市场。含氯成分的护理系列，尽管其消毒能力有限，但它们基本上不具毒性和过敏性。
6.感染性由各种病原菌产生的感染可导致角膜溃疡。感染性角膜溃疡可被定义为：基质降解伴上皮缺损，且溃疡表面的分泌物培养是微生物感染阳性的。这种情况下，染色常限于溃疡区；荧光素也可弥散入基质中，导致一个暗的荧光背景（见彩图7-6）。

（二）体征和症状

角膜染色的严重程度与患者眼睛舒适度没有明显的关联。比如，一个暴露性角膜炎呈现下方大片弧形弥漫染色，可以全然没有自觉症状；而RGP镜片配戴者却可因为镜片下异物所致的小划痕染色，会有明显的疼痛感。若有炎症情况，患者可有畏光的主诉。除了特别严重的病例（如：染色4级，见彩图7-9）可能会使视力轻微下降，一般角膜染色不会影响到视力。

荧光素染色角膜后，裂隙灯显微镜下观察的内容包括：着染的位置、深度、以及颜色深浅。有大量的术语描述这些迥异的染色形态。其中最常用的是点状染色，即角膜表浅、散在的小点。浓厚的点状染色被称之为点刻状染色（stipple staining)。表浅点状糜烂（serficial punctate erosion，SPE）和表浅点状角膜病变（serficial punctate keratitis，SPK)描述的是：角膜表面许多致密而独立排列的点，呈现出一种弥散的外观（见彩图7-7）。

在荧光素染色后，过于弥散的表面，以至于各染色点结构模糊，这时被称为融合着染（见彩图7-8）。

此外描述染色形态的术语还包括：弧形染色（arcuate stains），线状剥脱（linear abrasions）和凹窝状染色（dimple stains)。这些染色的位置通常被标记为上方、下方、鼻侧颞侧或中央。染色深度可描述为深或表浅。某些角膜上皮损害具有如下特征性的染色形态，例如：下方上皮弧形侵蚀（inferior epithelial arcuate lesion)（呈“微笑染色”）；以及，上方上皮弧形侵蚀（serior epithelialarcuate lesion，SEAL）也称为上皮劈裂（epithelial splitting）。最为严重的染色形态是“上皮栓（epithelial plug)”，指的是大片全层上皮缺失区域(见彩图7-9)。

严重的染色（3、4级）可合并球结膜充血和水肿，角膜缘血管充血，泪液过度分泌的症状，以及由各种病因引起的基质浸润。

（三）鉴别诊断
有关角膜染色的鉴别诊断有两个关键点。第一是对不同角膜着染形态的临床阐述，包括：分布、深度、浓度、以及眼别，这对病因的明确是有帮助的。其次是鉴别不同病因造成的角膜着染，可借助孟加拉玫瑰红染色，坏死细胞、纤维组织和粘蛋白异常的粘液可被孟加拉玫瑰红染色，这有助于鉴别变性和干眼。

（四）分级与处理
1.分级在多数情况下，裂隙灯显微镜白光照明下可观察到上皮缺陷。若借助荧光素染色，则必须在钴蓝光下，以宽光带和低倍率（x10，提供角膜全景）来观察角膜整体染色情况（诸如，3点和9点染色以及干燥染色）。细致检查可用lmm光带和高倍率（x 40）来探测更为精细的染色形态（诸如，纤细的异物划痕）以及确定染色的深度。角膜染色的临床严重程度分为0一4级，见表7一2。
表7-2角膜荧光素染色临床分级
等级临床特征临床处理
0无染色可见
1微染色：表浅针点样着染；（少于10点）；局部点刻样着染无需处理
2轻度染色：局部或弥漫针点样着染和适量的点刻样着染一般不需处理
3中度染色：大量的点刻样着染和密集的融合着染通常需处理
4重度染色：全角膜大量点刻样着染或融合着染；全层上皮脱失需处理

2.处理角膜染色可通过：了解病史（包括：镜片的破损和护理系统等）；检查镜片；和分析染色形态来推断其原因。低度染色不需临床处理。
轻微染色在接触镜配戴者中是多见的。一般而言，对于日戴镜者这种染色在次日早晨就会消失。但持久的轻微染色则需诊治了。
以下具体介绍的是针对各种病因所致染色的大概治疗原则。但不管采取何种治疗方法，接触镜必须停戴，低度染色需1天或2天；中或重度染色则需4天或5天。
（1)机械性：当存在镜片缺陷、不良镜片抛光以及镜片下沉着物时，更换镜片是必要的。如果是硬性接触镜，抛光可以解决此类问题。
(2)暴露性：软性接触镜配戴者的暴露性角膜着染常是由于镜片向上方偏移所致，这需要更换更大直径的或更佳中心定位设计的接触镜。对于硬性接触镜配戴者，可采用更大活动度设计的镜片（通常是更小直径、更松的镜片）；瞬目练习，应用润滑眼剂；或改用软性接触镜。
（3)代谢性：因上皮缺氧和高碳酸状态所致的角膜染色可通过缓和代谢压力来减轻。一般而言，可供选择的治疗方式包括：改用高透气镜片，减少配戴时间，或由长戴方式改为日戴方式。
(4)毒性：最佳的处理方法是，更换一种对患者无毒性作用的护理液。对使用过氧化氢护理液引起角膜灼伤的患者，应予以正确使用指导，或使用其他不同配方的护理液。
(5)过敏性：治疗过敏性角膜染色的方法与上述治疗毒性染色相似。也即，更换无过敏性护理液；频繁更换型镜片；和选择不同聚合物材料的镜片。有遗传性过敏症的患者，最好选择日戴抛弃型的接触镜，以避免与护理液成分接触。
(6）感染性：必须尽快杀灭感染菌以避免大范围的角膜损害。感染的控制有利于角膜健康上皮的重生。接触镜引起的角膜感染和溃疡将在第五节详述。

（五）预后
当去除病因后，角膜上皮着染的恢复是相当快的。轻度染色（0一2级）停戴镜数小时后，或一夜后，即可恢复。角膜异物划痕24小时后完全康复。更严重的角膜染色（3或4级）则可能需4天或5天才能消失。
如果治疗角膜上皮染色时不停戴接触镜，治疗效果会严重降低。因为接触镜不可避免地导致了一定程度的角膜缺氧，从而提供了一个不利于上皮生长和修复的环境。

二、角膜上皮微囊

角膜上皮微囊（见图7-10）是角膜上皮承受慢性代谢压力的一个重要指标。Ruben等于1976年首次报道了与接触镜相关的角膜上皮微囊。

在非接触镜配戴人群中，少量的微囊（少于10个）也是常见的。日戴人群较长戴人群发生率低，在长戴型的水凝胶和长戴型低、中Dk值的硬性接触镜配戴人群中，发生率几近100％。
（一）病因和病理
微囊显示的“反转照明”现象提示它们内部含有高于周围组织的屈光折射率的物质。目前认为微囊是衰退细胞在上皮基底膜的细胞外沉积。这些衰退细胞可以被邻近健康细胞所摄取；或在细胞内保持退化的形式。
微囊起源于上皮深层，因为是雏形，所以在这个期间它们很难被观察到。之后，它们随着上皮向前生长的方向，被带至上皮表面。此时，微囊已完全成形，也易被观察到。最后，它们会从上皮破溃而出，借助荧光素染色可观察到角膜上皮针尖样着染。
目前有大量的证据显示：微囊主要体现了由慢性组织代谢压力，和直接或间接的缺氧或高碳酸状态引起细胞生长模式的改变。支持这一理论的主要依据是：微囊的发生率以及个数与戴镜方式（长戴型较日戴型更易发生微囊）；戴镜时间（戴镜时间愈久微囊个数愈多）；以及镜片透氧性（Dk/L，低Dk/L更易发生微囊）相关。

（二）体征和症状

患者是无症状的。有过度反应的微囊患者可能合并有其他眼部不适和镜片不耐受的情况。即使是非常严重的微囊，一般也不会影响视力。当微囊量达200时，可能会有轻度视力减退。

微囊在开始戴接触镜后1周即可被观察到。但它发展速度一般是很慢的，直到戴镜后2个月，微囊才会显现出相当的数量。在随后2~4个月，微囊的数量将以一个较快的速度增长。

微囊可在低倍镜（x10）下被观察到，多位于角膜中央和偏中央区。在直接焦点照明下，呈现为细小、散在、灰色、不透明的点；而在后部照明下，则呈现为透明折射小体。显微镜照片显示，微囊呈一致的圆或卵圆形状。已有数据提示，微囊的直径可能在20μm以下。

在高倍镜（x40）下，可区别上皮微囊和另一些上皮包涵物，诸如：液泡（外观上与微囊非常相似）。用边缘后照明是观察这一体征的最好方法。通过从一侧至另一侧的逐步裂隙扫描，便可评估全角膜的微囊数量。

微囊的数量越多，就越有可能观察到角膜表浅点状染色。因为微囊从角膜深层浮现至上皮，在破溃消失时可被荧光素着染。

光学作用：上皮微囊应与液泡（或称为，微上皮水肿）和角膜幔纱小凹（dimple veiling,充满液体的上皮小凹）等问题进行鉴别，可以采用裂隙灯“反转照明”和“非反转照明”现象来区别。“反转照明”提示这个内涵物起着会聚折射的作用，因而它必定含有高于周围上皮屈光折射率的物质，提示为“微囊”，“非反转照明”提示这个内涵物起着发散折射的作用，因而它一定含有低于周围上皮屈光折射率的物质（图7-11）。

（三）鉴别诊断
不仔细观察，微囊很容易被误认为是泪膜残骸。瞬目有助于鉴别，泪膜残骸可被泪液冲洗掉，而微囊依然存在。
微囊与其他上皮内涵物的区别已在“体征与症状”中详述。微囊呈反转照明；而其他内涵物，诸如，液泡或气泡呈非反转照明。
大约有50%的配戴氟硅丙烯酸酯水凝胶（fluoro-silicone hydrogel )镜片的患者，在长戴方式下，可发生“粘液球”的现象，在生物显微镜下用高倍镜（x 40）可观察到。它不会引起眼部不适，也不会影响视力，通常也不损害眼睛健康。
角膜内皮沉着物，如：内皮露滴（endotheial bedewing），也呈反转照明。但这种内皮沉着物可通过光学定位区别于上皮微囊（观察其在角膜的前表面还是后表面）。

（四）分级和处理
1:分级一旦在高倍显微镜( x40)下确定为微囊时（参见以上的“鉴别诊断”），应选用低倍镜（一般为x10）以能看清全角膜情况。在焦点照明下，用lmm光带从后向前裂隙扫描，可观察到微囊呈细小灰色的点子。
表7-3描述了微囊个数的临床分级。
表7-3 微囊临床分级
等级微囊个数临床描述
00无微囊可见
11~4通常在各型接触镜配戴者中均可见，甚至是非戴镜者
25~30轻微微囊反应，需随访观察
331~100中度微囊反应，需密切随访观察，进入临床治疗。可见角膜染色；视力可有轻度下降；患者可有不适感
4＞100重度微囊反应，需立即临床治疗。可见中度角膜染色；视力可有轻度下降；患者可有不适感

2.处理根据微囊发生的病理假说：微囊发生的严重程度与接触镜所致的缺氧／高碳酸状态有关，减少微囊个数的相应临床措施介绍如下。
（1)提高Dk/L值：配戴较高Dk/L值镜片可减少微囊个数。
(2)减少过夜配戴的频率：过夜配戴的频率由每晚减少到每周1至2个晚上，可能减少微囊个数。
(3）由长戴改为日戴：不过夜配戴可减少微囊个数。
(4）由软性接触镜改为硬性接触镜：在同样的Dk/L值，硬性接触镜比软性接触镜产生的微囊个数为少。这有两个原因：一是硬性接触镜可通过瞬目产生的泪泵作用使角膜充氧提高，而软性接触镜却不可以；二是硬性接触镜留出角膜边缘区，可直接与空气接触。
（5）避免有缺陷的镜片：有缺陷的镜片导致角膜机械性损伤，导致微囊产生，应当避免。

（五）预后
预后较好。当镜片摘除后，上皮的新陈代谢渐恢复正常（上皮耗氧量和厚度趋于正常），细胞规则的有丝分裂重新开始。上皮新陈代谢和生长的复苏，导致了细胞残骸的迁移（微囊的形成），以及微囊快速地向上皮表面迁延。所以在镜片摘除后的几日内有更多的微囊可见。当上皮恢复持续正常的功能时，没有新的微囊产生，微囊就逐渐减少，直至从角膜上消失。

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