视网膜为神经组织，损伤后不再生长，仅代以神经胶质，因而功能完全丧失。在临床上名为“视网膜炎”者有多种，并非全系炎症所引起，有系视网膜组织变性者，这些病应称其为“视网膜病变”。例如血管病或血管性障碍，新陈代谢紊乱，内中毒，受邻近组织病变的影响等。
视网膜的一般性病变

    神经纤维  为神经节细胞的纤维，如果神经节细胞发生变性，神经纤维即有肿胀，伊红染色较深，破坏而成细胞样体(cytoid body，图4-21)。细胞样体与神经节细胞极相似，有时集合成团而突出，形成小节，体内有脂肪粒，最后形成脂肪变性，为临床上所谓视网膜渗出质的一种病变。

    神经节细胞  为视网膜发生病变最早的组织，多为脂肪性变，后乃破坏。其病变过程为：①细胞核染色质变性。②Nissel氏粒消失。③细胞内产生空泡。④最后完全消失。

    内核性层  双极细胞的抵抗力较强，在退行性变时有肿胀，染色浅，且常进入邻近的丛状层内，所以常与丛状层的界限分不清，最后细胞皱缩而破坏。

    外核性层  抵抗力较内核性层为强，视网膜的其他组织均破坏后，有时本层仍可认出，坏变过程与内核性层同。

    杆和圆锥  抵抗力较强，在有的病变中变化较小，常可见于已盲多年的青光眼内；于退行性变时首先肿胀，失去纹理，最后破坏形成粒屑。

    丛状层  于视网膜坏变时，常在丛状层发现囊样间隙，尤以内丛状层为多，隙内填以红细胞、白细胞或坏变的视网膜。

    坏变后，破坏处每代以神经胶质，有新生血管形成。

    色素细胞  失去色素，形态改变，进入视网膜，最后为游走细胞带走，在视网膜萎缩处有增生，或出现于血管的周围。

    血管  血管壁有透明样变，变厚而闭塞，甚或钙化。

    不论其为老年性改变或新陈代谢紊乱以及内中毒等，在眼底临床所见虽然各有其特征，但在病理方面常见的表现，如血管硬化、出血、渗出质等均有相似或相同之处，兹简述如下：

    (一)血管硬化(图4-22)以动脉的改变较大，血管壁各层均有弥漫性或部分性改变。

    1.内皮细胞增生，内皮层下组织增生，呈透明样变，血管内膜可有粥样变。

    2.血管中层弹力纤维增生和变厚，以及透明样变。

    3.血管外膜纤维化、变厚、也可有透明样变。

    于眼局部压力增高或局部慢性炎症可见血管硬化，如小儿青光眼、萎缩的眼球、视网膜脱离等。再者，血管硬化也可以为周身血管病变之一。血管壁的变厚和透明样变性表现在眼底的血管为铜丝状。如果以上两种病变加重，则血管腔继续变窄或消失，眼底血管即形成银丝状。

    (二)出血(图4-23)视网膜出血有各种形状，轻者仅为几个血细胞的聚合，严重者见于视网膜各层，甚或穿破外界膜或内界膜而入于视网膜外层或玻璃体内。

    1.神经纤维层出血  因神经纤维为纵形束，出血即沿神经纤维排列呈放射状，在眼底为火焰状或线条状。

    2.核性层出血  多见于内核性层。在支柱纤维间呈圆形，眼底表现为圆点状，严重的出血可破坏视网膜组织。出血附近的细胞核染色浅，呈坏死状。

    3.视网膜前出血  有两类：一为在内界膜和神经纤维层之间。实为视网膜内出血的一种，眼底表现为有一水平界的出血，不突起，也不活动。另一类为在内界膜和玻璃体后界膜之间。眼底表现显出血突起，且可随头的位置而移动。

    4.视网膜外出血  较为少见。见于外伤后脉络膜破裂，或为视网膜出血后溢于脉络膜下腔。Coat＇s氏病及Kuhnt-Junius盘形视网膜炎中也可见到。

    (三)渗出质  可为大片白色渗出，中等度的渗出斑，或仅为小形白色斑点，或闪光性亮点。

    1.大片白色渗出区，常见有以下几种情况  视网膜水肿，乃视网膜血管痉挛，中央动脉全部或部分栓塞所致。棉花团状渗出质，出现于内核性层。渗出质内富有蛋白质和纤维素，但很少细胞，常见于肾性视网膜病变。视网膜坏死，见于严重的挫伤、感染，或炎性视网膜脱离。当纤维蛋白机化时呈白色外观。

    2.中等度的渗出斑，多为神经纤维和神经节细胞的脂肪性变而形成的细胞样体，或内核性层蛋白样液体的聚集。此种情况可见于肾病，血液病的视网膜病变，或视网膜脂肪栓塞。

    3.小型白色斑点为内核性层内小动脉的硬化。在硬化附近有小囊肿形成，囊内充满蛋白样液体，最常见于糖尿病性视网膜病变。

    4.闪光性亮点见于长期病变之后，乃由陈旧性出血或渗出质所产生的脂肪质，如胆固醇。细小不闪光的白点，为核间巨大吞噬细胞吞食类脂体所致。

    脓性视网膜炎

    由虹膜睫状体炎，玻璃状体脓肿和视乳头炎等所引起。视网膜内层先受感染，有白细胞浸润，多见于血管的周围，以锯齿缘处最为显著。最后视网膜全层受感染，并累及脉络膜、巩膜，形成全眼球脓炎。

    由脓性栓子进入视网膜血管所引起者，脉络膜也可受累，是为转移性眼炎。

    脓毒性视网膜炎

    病变处无细菌，由于毒素刺激所致。检眼镜检查，可见眼底有出血和渗出质。病理证明白色渗出质为细胞样体与脂肪变性。部分视网膜仍正常。

    渗出性视网膜炎

    渗出性视网膜炎，又称Coats氏病(图4-24)。儿童、青少年多见，男性多于女性，大多为单眼发病。其病程缓慢，常常因为视力显著减退、斜视、瞳孔区出现黄光反射才引起注意，临床上应与视网膜母细胞瘤鉴别。

    渗出性视网膜炎的原因有以下几种意见：①视网膜先天性血管畸形。②视网膜血管内皮下粘多糖沉积。③视网膜血管内皮细胞结构破坏。④也有人认为与炎症有关。

    病理改变  视网膜改变以外层最为突出。由于病理标本多为后期，故视网膜明显脱离、且有变性、萎缩、结构大都破坏。视网膜深层可见大量蛋白性渗出、出血，间有大小不等的囊腔、色素、胆固醇结晶、泡沫细胞。随病程长短出现不同程度的机化现象。视网膜血管的变化也比较显著，表现为扩张、管壁增厚、玻璃样变性、血管内皮下粘多糖沉积、内皮细胞消失、血管瘤、管腔闭塞、视网膜出现大量新生血管等。视网膜色素上皮出现变性、消失、增生等改变。

    视网膜下有大量蛋白性渗出，可见出血、胆固醇结晶、泡沫细胞、机化组织。相应部位脉络膜内有慢性炎症细胞浸润。长期的病例可以出现钙化、骨化。

    玻璃体内有明显蛋白样渗出液、也可见出血、胆固醇结晶、机化组织、新生血管等。

    渗出性视网膜炎后期，虹膜表面常出现富于新生血管的结缔组织膜、房角闭塞、角膜上皮细胞水肿，因此也要注意和新生血管性青光眼鉴别。