042 角膜内皮与角膜接触镜配戴相关的并发症及处理 - 角膜接触学

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042 角膜内皮与角膜接触镜配戴相关的并发症及处理

2009-11-27 17:23:56 来源:网络作者:凯米【大中小】浏览:32547次评论:0条

角膜内皮为单层，由规则的六角形细胞组成。内皮细胞不可再生，当内皮细胞死亡脱落，周边的内皮细胞移行扩大、重新排列，从而导致六角形细胞减少，呈不规则排列。角膜接触镜配戴的并发症也包括内皮的改变和产生的相应问题。
一、内皮露滴（bedewing)
由角膜接触镜诱发的内皮露滴（contact lens induced endothelium bedewing, CLEB）表现为：在或近瞳孔缘区的角膜内皮层下方的小颗粒。内皮露滴形状各异。
（一）病因和病理
目前认为，内皮露滴可能是内皮层表面炎症细胞（如：滞留在内皮层表面的白细胞或巨噬细胞）的表现。炎症细胞中的细胞质、细胞器官和细胞核较周围前房液有更高的折射率，因而内皮露滴呈现的是“反转照明”的光学现象。
内皮层表面的炎症细胞最终会被内皮细胞吞噬；而后栖居于内皮细胞间并凭借闭锁小带与前房隔离。因为吞噬了炎症细胞的内皮细胞与周围正常内皮细胞间，折射率差异不大，所以此时呈现为不明显的“反转照明”现象。无论炎症细胞是在内皮层表面或是被吞噬入内皮层，CLEB是基于炎症基础的。图7-25是内皮露滴的图解说明。

理论上，接触镜可导致非感染性炎症。当角膜缺氧时引起炎症介质（如：前列腺素或其他物质）从角膜组织释放出，随后弥散入前房并进入虹膜，启动了轻微的炎症反应，炎症细胞被释放入前房，最终聚集在内皮层。

（二）体征和症状
通过裂隙灯边缘后照明法可较好地观察到CLEB呈离散的、圆形的透明小体。这些小体一致地表现出“反转照明”的光学现象。这种典型的光学现象在上皮微囊中也可见，但两者的病理基础是不同的。当用直接照明法观察时，CLEB呈白色沉淀物或橘黄／棕色尘样小体。颗粒的颜色可以提示它们存在的时间。新产生的沉着小体通常是白色的，随后便有色素附着。
CLEB没有特异性的症状和体征，可能的体征包括：结膜充血、上皮侵蚀、上皮水肿和角膜透明性降低。患者可能有伴随上述体征出现的非特异性症状。

（三）鉴别诊断
各种角膜内皮异常都可能与CLEB相混淆。角膜小滴（corneal guttata)是胶原蛋白在后弹力层的后表面的局部堆积，可引起内皮层局部突起。这样当用镜面反射照明法观察时，在马赛克外观的内皮层可见黑点。
接触镜所致的内皮水泡，是局部内皮水肿造成的。它呈现的外观与角膜小滴相似。与CLEB的鉴别诊断可借助边缘后部照明法，内皮水泡和角膜小滴都呈“非反转照明”的光学现象。
所有伴随体征都有助于鉴别CLEB与上皮微囊。后者常发生在长戴型接触镜配戴者，症状不明显或轻微。相反，CLEB常伴有刺痛、红眼、角膜混浊和不耐受镜片。
如果有个患者患有某种葡萄膜炎，如：Fuch’s虹膜异色性睫状体炎，而又刚好是接触镜配戴者，那么其所表现的体征和症状就需和CLEB相鉴别。
如果疑似某种葡萄膜炎，包括伴有红眼、刺激征和／或前房闪辉的难治性CLEB，患者必须接受临床诊治。治疗措施包括：应用皮质激素抑制炎症反应；散瞳剂防止虹膜后粘连；和镇痛剂减少疼痛。假如接触镜配戴者已被确诊患有葡萄膜炎，接触镜必须予以停戴直至病况完全消退。

（四）临床处理．
如上所述，CLEB的处理关键是消除症状，而不是体征。根据患者戴镜的耐受度，减少戴镜时间，必要时甚至停戴镜。
临床医师应仔细观察内皮层的炎症细胞形态，并考虑各种可能的因素。当然，各种形式的葡萄膜炎是可能的因素，同时应作一些鉴别诊断。
在所有的CLEB病例，应检查眼压情况。因为一些炎症细胞可进人前房角，而阻塞房水通道。如果眼压高于正常，前房角镜检查是必要的。

（五）预后
CLEB恢复的方式是各异的。MeMonnies和Zantos报告，一些CLEB病例在4个月内内皮露滴可完全消失；而另一些病例则迁延几个月。作者还报道，在一些患者尽管内皮露滴已消失，镜片不耐受还会持续数月。

二、局限性内皮细胞水肿

角膜接触镜配戴几分钟后，一些黑色无反光区出现在“马赛克”排列的内皮层—他们称之为局限性内皮细胞水肿，文献中的英文表述为“Blebs”，见图7-26。

内皮水泡在接触镜配戴人群中的患病率被认为应是100%。因为在患者戴接触镜后10分钟内即可观察到内皮水泡，但个体间反应的程度各异。
（一）病因和病理
内皮水泡是局限性细胞水肿的结果。由于后弹力层张力较房水更具抵抗力，内皮水泡便突向前房。
一个简单的光学模型可以解释内皮水泡的裂隙灯镜像（见图7-27）。在镜面反射照明下，光线从内皮与房水的界面反射出。在正常内皮层，观察者可见内皮细胞排列规则呈马赛克平面外观。当光线打入“水泡“的内皮细胞时，反射光偏离于观察路径，从而导致相应的黑色区域。因而，内皮水泡只是个别或多个内皮细胞的水肿，并凸向前房的表现；所导致的光学假象似细胞消失。

接触镜配戴时有两种独立因素可导致角膜pH值变化：一是，接触镜配戴引起二氧化碳滞留而导致的碳酸增加；其次是，接触镜引起缺氧使乳酸堆积，从而导致无氧代谢。硅弹性镜片因其具极高的透氧性，所以它的配戴是最安全的，不会发生这种代谢变化。接触镜配戴导致的角膜酸中毒的程度可影响内皮功能，而且，接触镜戴入后水泡出现和取出后消失的时间过程，与角膜pH变化时程一致。
人类体内的细胞可在适宜的体液环境（适度的pH、温度、渗透压、离子平衡等等）下发挥正常的功能。碳酸和乳酸可能通过使pH降低，来改变内皮细胞的生理环境。这进一步改变了细胞膜的通透性和／或泵的活性，最终导致水渗入到内皮细胞。继而引起细胞水肿（即所观察到的“水泡”）。

（二）体征和症状
内皮水泡在裂隙显微镜下镜像（用镜面反射照明法）表现为：在内皮层马赛克排列的相应个体细胞或细胞群位置出现黑色无反光区。这种镜像有点似角膜后表面出现凹陷，而留下黑洞或缺口。在有内皮水泡反应的角膜中还可见：内皮细胞似更分离；内皮层表面粗糙凹凸，呈三维外观。
内皮水泡反应的时间过程极具特征性。戴接触镜后10分钟内即可观察到内皮水泡；20~30分钟后水泡数量达到高峰；约45~60分钟后渐减少至一个较低的水平。
水凝胶镜片可较硬性接触镜引起更大的内皮水泡反应，且愈厚的水凝胶镜片引起的反应愈大。而水凝胶镜片的设计和配戴方式对水泡反应的影响不大。
内皮水泡虽具明显的临床体征，但它不伴任何症状，因而被认为不具临床意义。对于角膜研究者而言，它是一个有趣的现象。

（三）鉴别诊断

原发慢性角膜病变，如，Fuch角膜内皮变性（Fuch endothelial dystrophy），通常呈特征性的体征：角膜小滴（guttata），见彩图7-28。在病程早期，裂隙显微镜下角膜小滴表现为在内皮马赛克平面上的小浅凹，随着病程进展它呈明显的黑洞外观。这类角膜小滴在外形上极象融合的内皮水泡。接触镜所致的内皮水泡反应较轻，水泡不会呈融合状。

（四）分级和处理
1.分级角膜内皮可在x40放大倍数的裂隙灯显微镜下，用镜面反射照明法观察。在此方法下，水泡完全显现，极易辨认。目前自动内皮照相技术较高倍裂隙灯显微镜具有更高的放大倍数和分辨率，因而对于评价内皮变化（诸如，水泡反应）的研究是极有价值的。
内皮水泡形成的范围可根据临床严重程度的标准，分零（正常）级至四级（严重）。但接触镜所致的内皮水泡不被包括在内，因为这类水泡无临床价值，与临床严重程度分级无关。
2.处理和预后目前尚不清楚，内皮水泡反应对于角膜内皮是具积极还是消极作用。 Williams推测：内皮水泡反应程度降低时内皮细胞多形化程度就相应提高了。这个推断部分解释了内皮水泡反应的长期适应的表现。低程度的内皮水泡反应可以认为是内皮对外界环境改变的适应力丧失的一种迹象；即内皮细胞变得“衰竭”。
理论上，内皮水泡反应可作为接触镜导致缺氧和高碳酸程度的相对评判尺度。从而有助于根据内皮水泡反应情况来选择透氧性好的镜片。但是这一应用还未见文献报道；并且仍需进一步研究明确：是否水泡反应可提供足够信息来反映接触镜引起的眼睛变化。
内皮水泡的预后是较好的。摘除接触镜后几分钟内，内皮水泡即消退了。

三、内皮细胞多形化

接触镜所致的内皮细胞多形化（polymegethism）指的是：内皮细胞丧失了等边六角形的正常形态，细胞形状呈不规则变化（可为：四、五、六或七边形），见图7-29。

当用高倍（x40）裂隙灯显微镜，在镜面反射照明法下观察，一个正常婴儿的所有角膜内皮细胞几乎是同一大小，并呈特征性的等边六角形。传统上以内皮细胞密度（个/mm 2）来表示细胞大小。而细胞大小差异是以细胞大小变异系数（coefficient of variation of cellsize, COV）表示的，以一定区域内所有细胞的平均面积除该区域内细胞平均面积的标准差，COV是表示内皮细胞多形化程度的一个尺度。
正常眼的角膜内皮细胞密度从出生时的3000个/mm2扩下降至80岁时的2200个/mm2。另外，COV值随着年龄的增长而增大。本节讨论的内皮细胞多形化，指的是在一个特定的年龄阶段异于正常内皮细胞形态的表现。
内皮细胞多形化是人类一个生理老化的过程。接触镜在本质上起了加速这一变化的作用，从而引起内皮细胞多形化。目前尚无文献报告接触镜所致内皮细胞多形化的发病率。
（一）病因和病理
在“内皮—前房的顶点界面”表现的细胞大小差异并不能说明内皮细胞的体积变化。Bergmanson在六例长戴型接触镜配戴者中作的角膜超微结构检查中发现：细胞侧壁在正常时表现为极其曲折交错的，而戴接触镜者却呈直而斜向状（图7-30）。

用这一现象可解释内皮细胞三维结构变化。即为，内皮细胞改变了形状但体积不变。因而当用镜面反光照射法观察内皮顶点平面时，细胞大小差异只是一种假象。事实上，内皮细胞只是改变了其三维空间的方向。
目前认为，内皮多形化的病因与内皮水泡是正好一致的。只是对于同一刺激，前者是一种慢性反应，而后者是急性反应。两者反应轻重则取决于戴镜导致的角膜酸中毒程度。角膜酸中毒导致内皮细胞多形化变的机制可能是：细胞外液酸性化引起内皮细胞膜通透性和／或泵活性降低，导致水移入细胞，从而使得细胞壁伸长。

（二）体征和症状
在裂隙灯显微镜下用镜面反射照明法观察的内皮马赛克平面，可以作细胞多形化的定性评价。定量评价细胞多形化所采用的技术将在“观察与临床分级”中详述。
有些科学家将内皮细胞多形化与“角膜衰竭综合征”的疾病联系在一起。这种疾病表现为：曾戴接触镜多年的患者突然极其不能耐受镜片配戴；伴有眼部不适、视力下降、畏光和过度的水肿反应。并且，这些患者的内皮呈不规则的马赛克排列，有中到重度的细胞多形化。
尽管内皮细胞多形化与角膜衰竭综合征的联系还未被他人证实。但似乎可认为：镜片配戴所致的慢性缺氧可引起一些组织的病理变化（包括内皮细胞多形化）；而内皮细胞多形化又导致镜片配戴不耐受。
除了可能相关的角膜衰竭综合征，尚不知有其他综合征伴随有内皮细胞多形化的体征。

（三）鉴别诊断
内皮细胞多形化除自然生理老化的因素外，一般还可由以下情况引起：外伤、慢性日光辐射、上睑下垂、内皮小滴、眼内手术和圆锥角膜。或者自然生理老化同时合并有上述其他因素导致内皮细胞多形化。因而检查医师需引起注意，加以分析鉴别。

（四）观察和处理
1.观察角膜内皮可用各种基于镜面反射原理的仪器观察，例如：接触或非接触镜面反射显微镜、共焦显微镜和裂隙灯显微镜。
裂隙灯显微镜用至少x 40的高倍镜；观察系统与照明系统分别对称于照相机两侧成75°至90°间。内皮马赛克形态可在近角膜反光区观察到。用这个技术，只有鼻侧或颞侧近中心区的周边角膜内皮可被观察到。
用x40高倍的裂隙灯显微镜观察内皮个体细胞，分辨力是有限的，甚至借助目镜网格线，还是很难评价内皮细胞的密度和多形化。
目前，有一种精密自动照相技术联合图像数字处理系统，较裂隙灯显微镜有更高的放大倍数和优良的分辨力，可以作内皮细胞形态分级。一些仪器还能提供内皮细胞形态学分析，包括：细胞记数（NUM）、平均值（AVE）、最大（MAX）和最小（MIN）细胞面积、细胞密度、平均细胞面积的标准差（SD）、细胞大小变异系数（COV）和六角形细胞百分数（6A）。并且还有细胞面积分布的直线图。
COV分析内皮细胞多形化的有一些局限性：①COV只适用于个体评价，不适用于个体间的比较；②COV无法区分是细胞面积总体一致性的提高还是细胞平均面积的降低；③COV计算的误差：一般仪器通常计算 200个细胞，而精确要求是计算3000个细胞。
2.处理内皮细胞多形化提示了一个信息：角膜已长期承受着代谢压力。目前认为，这些压力来自于组织酸中毒，也即由长期戴接触镜引起的角膜缺氧和高碳酸状态。而长期角膜缺氧和高碳酸状态，将导致角膜和结膜的广泛病理变化。基于这一点，有必要重视内皮细胞多形化，并采取医学手段减少角膜的代谢压力。具体减缓接触镜所致的角膜缺氧和高碳酸状态的方法如下：①戴高透氧性材料的接触镜；②降低镜片厚度；③睡眠时尽量少戴镜；④改长戴方式为日戴；⑤减少戴镜时间；⑥改换为活动度良好，以及有翘边处理（提高泪液中氧的交换）的硬性接触镜。

（五）预后
内皮细胞多形化很难恢复，本质上是一种持久性的变化。虽然如此，角膜整体健康状态的恢复还是极好的（如：上皮厚度减少、氧耗量降低、以及上皮微囊和基质水肿消退）。但是，内皮细胞多形化可能是角膜的一个潜在缺陷。例如，白内障手术前呈内皮细胞多形化表现的患者，术后角膜水肿消退需更长的时间。

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责任编辑：peijingshi

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