4.角膜的透明性  正常角膜是透明的，这一特性对角膜极其重要，一旦受到破坏，必将影响物体在视网膜上成像的清晰度。角膜的透明性除了有其特殊结构之外，还要有完整的上皮和内皮、电解质与渗透压的平衡、正常的代谢和眼内压以及眼球表面水分的正常蒸发等。
(1)特殊的结构与格子理论:角膜构造特殊，没有血管，基质内板层排列相互平行，挤得很紧，板层纤维大小一致。Maurice(1957)提出了格子理论(1attice theory)来阐明角膜的透明性，认为胶原纤维的直径相等，而且排列成格子状，同时纤维与纤维的间隔距离小于一个波长。
这种纤维网格对所有散射光线起衍射栅栏作用，产生干涉，使其互相抵消，而对那些投射光同方向的光线则不进行干涉，反而互相加强，使组织显得透明。如用人为的方法破坏纤维的正常排列，就会不同程度的影响透明度。如用一细针插入角膜基质，在针刺入的地方，纤维断裂，角膜即出现混浊，在针刺的周围，纤维排列的整齐性被破坏，透明度下降，离针刺远的地方，因为纤维未受波及，故仍然透明。
强行牵引也可扰乱纤维的排列，松开拉力角膜即恢复透明。有一个很明显的例子，在摘出的眼球上施加压力，角膜立即失去透明性，当压力解除时，角膜又恢复透明。
(2)上皮和内皮的完整性:当角膜上皮或内皮受到化学、物理和各种辐射性损伤时，角膜基质随之发生水肿；任何上皮擦伤或缺损都能引起局限性的角膜水肿和雾状混浊。所幸的是，角膜上皮再生很快，当上皮完全修复时，水肿很快消失。内皮损伤后果严重，内皮细胞广泛性的破坏可以引起明显的有时是永久性的水肿。白内障术后发生的线状角膜混浊，一般认为是手术时对内皮机械性刺激或轻微的损伤所致，是一种短暂的可逆性病变；在人工晶状体植入手术时，不慎损伤角膜内皮，使内皮细胞丢失过多，术后可以发生大水泡性角膜病变。内皮对保持角膜的脱水状态比上皮更为重要。
Harris认为角膜水肿的主要原因在内皮细胞。当内皮受损后，内皮“钠泵”的作用失调，不能将基质内的水分泵入前房。正是由于这个原因，在进行穿透性角膜移植时，必须选择一个带有健康内皮的供片，这对术后移植片的透明是很重要的。
(3)电解质与渗透压的平衡:在体内为了维持电解质和渗透压的平衡，细胞内液与细胞外液的化学组成存在差异。当细胞内外液体的渗透压发生差异时，维持平衡主要靠水分的移动。水在细胞内外的转移取决于细胞内外渗透压的大小。决定细胞外液渗透压的电解质主要是钠盐 (Na＋)；而决定细胞内液渗透压的电解质主要是钾盐(K＋)。在细胞膜内外的K＋与Na＋分布的差异，是由于细胞能主动地把钠排出细胞外，同时将钾吸入细胞内，这种主动的转移，被称为“钠泵”。上皮和内皮这种“钠泵”的功能，对于维持角膜的脱水状态有重要的作用。
将离体角膜置于等渗溶液中，可以发生水肿，增加溶液的溶质度，提高渗透压，可以预防或减少角膜的水肿。临床上为了减轻角膜的水肿，有时向结膜囊内滴甘油，以增加角膜前泪膜的渗透压，可使水肿的角膜得到暂时的透明；同样向前房内灌注高渗溶液，角膜也能脱水，水分丢失多少与灌注液的渗透压成正比，许多实验和临床现象都说明渗透压对于维持角膜处于一个脱水状态是一个不可缺少的因素。
(4)正常的代谢:正常代谢也是维持角膜透明的诸多因素之一；碘乙酸盐是一种代谢毒物，它可以抑制角膜内的糖酵解和大部分氧化代谢过程，如将其注入兔眼前房；角膜的水合作用将增加80%。1962年Harris应用较高浓度碘乙酸盐在角膜上接触5分钟，出现了同样的结果。这可能是由于上皮和内皮的代谢受到抑制，使离子泵缺少维持其正常功能的ATP，引起角膜的过分吸水所致。目前认为:要想使离子泵发挥作用，除了ATP，还需要钠钾三磷酸腺苷酶(Na＋、K＋-ATP酶)的存在，此酶能分解ATP，产生能量，使阳离子得以转运。
角膜代谢也受温度的影响，当角膜处于低温时，由于代谢机能下降，角膜吸水，如果角膜尚储有足够的葡萄糖，当角膜回到接近正常体温时，它能够重新脱水。来自眼库储存于低温(4°C)的角膜，均有轻度水肿，在移植之后，温度恢复到正常体温，植片厚度逐渐变薄，这是一种温度逆转现象，这一吸水和排水过程与角膜代谢活动密切相关。
(5)眼表面水分的蒸发:Von Bahr(1956)在兔眼上进行了多次实验，研究了兔眼表面泪膜的蒸发，他计算出兔眼角膜表面水分的蒸发率为60μl/h。Mishima和Maurice(1961)报告:不被干扰的兔眼泪膜，其蒸发率为6μl/h，当角膜的前表面冲洗之后，其蒸发率为100μl/h。通过水分的蒸发，泪液浓缩，其渗透压相对升高，高渗的泪膜能从角膜吸出水分，保持角膜的脱水状态和正常厚度。
(6)眼内压:眼内压增高引起前房水循环障碍，房水中含氧量及营养物质减少，细胞内酶的活性也受到影响，使细胞的正常代谢发生紊乱，功能障碍程度与眼内压值及持续时间密切相关。1989年刘森等报告，当眼压在8.66~10.0kPa(65~75mmHg)，持续10小时，内皮细胞在形态上出现明显改变:空泡增多、线粒体肿胀、细胞间隙扩大、细胞变形，甚至出现坏死和脱落，使过量房水进入角膜实质，引起基质水肿、角膜混浊和厚度增加。
眼内压升高，引起角膜水肿和增厚，对青光眼的诊断是一个重要体征。眼内压达6.67kPa (50nmHg)时，即可引起角膜水肿。如果高眼压时间不长，没有造成内皮细胞永久和过多的损伤，当用药物或手术方法把眼内压下降到正常值时，角膜即可恢复透明和正常厚度。

5.角膜的水肿压  角膜有一种吸收水分进入基质的力量，这种力量实际上是一种负压，称为水肿压。
    
对角膜的水肿压已进行了测量，将一块已知大小的角膜片，放入一个特制的仪器中，周围是水，上、下各有一块多孔板，在板上加一重量(W)，压力均匀一致，当内外压力处于均衡状态时，组织停止继续变形，如图2-1所示，角膜片被一重量(W)所压(假设多孔板没有重量)，在平衡状态时，就是角膜的水肿压(W/A)，A是样品的单位面积，因此所得值即为单位面积的水肿压。如在盐水溶液中，角膜的正常水肿压是80g/cm2，也就是8kPa(60mmHg)。

角膜组织中水的含量常常用水的重量来表示，也就是说:每克干角膜组织到正常状态所需要的水分，称为含水量。在角膜表面有上皮细胞，内面有内皮细胞作为屏障，阻碍水的进入和移出，其目的是为了维持角膜的正常厚度和透明度，因此在角膜厚度和水合作用之间存在着一个直线关系。
角膜基质内水分增加时，厚度也跟着增加，这种厚度的增加，与胶原纤维没有关系，也就是说:胶原纤维与水不起反应，厚度的增加是由于分布在胶原纤维之间的粘多糖吸水，膨胀呈凝胶状态，胶原纤维只是被推开，分离，在结构上发生紊乱，但它们仍然是原来的长度和粗细。

6.角膜的渗透性  不管从生理的角度、还是从药物治疗的角度都有其重要意义。由于角膜没有血管，其营养物质的供给，如氧和葡萄糖等，均有赖于从周围液体中扩散渗透而来；临床上局部所用药物，也大都藉此特性使药物到达角膜的病变区或眼内。当然，除此之外还有许多其他因素，如药物本身的性质和角膜各层特性等也都在不同程度上影响着药物进入角膜和眼内的程度。
上皮和内皮细胞富于脂类，因此脂溶性和非极性物质易于通过；而基质层则较易被水溶性及极性物质通过。滴入结膜囊内的药物，无论何种制剂，在它们到达角膜上皮表面之前，首先要克服水溶性泪液膜，而完全脂溶性物质是难以通过这层泪液膜，由于药物要通过不同特性的障碍层，因此理想的渗透性药物应该具有双相溶解性，也就是既有水溶性，又有脂溶性，
临床上常用的滴剂如匹罗卡品、后马托品等均有解离型分子和未解离型分子，两者保持一定的动态平衡，在未解离前呈游离碱状态时具有脂溶性，易透过上皮，然后在实质内转化为解离型分子，经扩散抵达内皮细胞层，此时再转变为未解离型游离碱，通过内皮细胞进入前房。
角膜像其他生物膜一样，小分子量的水溶性物质和离子容易透过角膜上皮渗透扩散入眼内，大的分子对角膜的渗透性受化学结构、物理性质、药液浓度以及pH值的影响。如果溶液的渗透压低于0.9%，角膜上皮的渗透性增加，potts认为:最适宜角膜上皮的溶液渗透压是1.35%氯化钠溶液，pH在4.0~10.0的范围内，不影响角膜上皮的渗透性。如果溶液在此范围之外，角膜的渗透压就要受到影响。
减少表面张力的物质能增加角膜的通透性，这种物质称为表面活性剂，可能是扰乱上皮屏障使药物容易从上皮细胞间通过。例如benzalkonium choride(zephirum)，能够增加卡巴胆碱 (拟胆碱药)的吸收，但要注意高浓度时可引起角膜水肿  增加药物的粘稠度或制成油膏，能使药物接触时间延长，亦有利于药物的透入。
上皮构成角膜的屏障，一旦除去上皮或上皮发生炎症时，将增加许多药物的渗透能力，例如 0.1%地塞米松磷酸钠溶液滴在正常角膜之后，只有在上皮除去时，才能透过角膜进入房水；而在炎症角膜，即使上皮完整无缺，它也能透过角膜进入前房，有害的酸液接触角膜时，蛋白立即沉淀，形成一层膜，阻碍有害的酸性物质继续入侵。但是当眼暴露于强碱溶液时，它首先引起上皮水肿，继而脱落，这样预先移走了上皮，失去了屏障，有害的碱性物质可以继续深入，造成严重的伤害。

7.角膜血管与新生血管  角膜之所以透明，其重要因素之一是角膜组织内没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜，角膜缘周围的血管网由睫状前血管构成。睫状前动脉自四条直肌肌腱穿出后，在巩膜表层组织中向前，行至距角膜约4mm 发出分支穿入巩膜达睫状体，参与虹膜大环的组成。其本支不进入巩摸，继续前行至角膜缘，构成角膜缘周围的血管网。本支在形成血管网之前发出小支至前部球结膜，最终为结膜前动脉，与来自眼睑动脉弓的结膜后动脉相吻合。
正常角膜以无血管为特征，只有在病理状态下，才有血管新生。关于正常无血管的角膜，在病理状态下为什么能出现新生血管，大致有以下几种假设:
(1)角膜组织水肿说:Cogan(1949)提出:角膜组织结构紧密，新生血管无隙可入。当角膜水肿，紧密度下降，间隙变宽，为角膜的血管新生创造了条件，但也不尽然，如由于角膜内皮营养不良引起的角膜水肿，一般没有新生血管。
(2)缺氧说:Michaelson(1940)证明相对缺氧可以刺激视网膜血管生长。Duffin(1982)认为戴角膜接触镜引起的角膜新生血管与缺氧有关，但是缺氧并不能完全解释所有的眼部新生血管，有些不存在缺氧因素的病例仍有新生血管形成，因此缺氧只能是诱发某种致新生血管形成因子合成和释放的因素之一。
(3)血管新生抑制因子破坏说:血管不能长入正常的角膜，因此是否在正常角膜内有一种物质，这种物质能够抑制血管的长入。当角膜受到损伤时，这种限制血管细胞增生的抑制因子遭到破坏，新生血管得以长入角膜。Eisenstein(1975)已从透明软骨中提出了这物质，Coren等(1979)将牛主动脉的提取液给兔作结膜下注射，发现可以抑制由硝酸银烧伤引起的角膜水肿和血管新生，Felton(1979)证实人和牛眼玻璃体内存有新生血管抑制因子。
(4)刺激血管新生物质说:角膜血管新生是组织损伤的一种反应，有人认为:这种现象是由于受伤细胞释放出一种或多种可弥散的因子，刺激或诱发角膜血管新生，这种物质不仅能刺激原有血管产生新的血管，而且还能使这些新生血管有阳性趋化反应，即形成一个以血管起源处为基底，角膜损伤部位为顶点的三角形新生血管分布区。Ashion等(1953、1962)和Wise(1961)从实验中得出结论，在一定条件下缺氧细胞产生一种新生血管生成因子可促进新生血管生成、二氧化碳、组胺和某些酸性代谢物也曾先后被认为是血管生成促进因素，Benezra(1978~1980)证明:PGE1致新生血管形成作用最强，PGE2次之，PGF1a和PGF2a作用较弱，PGD2和PGA1无诱发角膜新生血管的能力，用吲哚美辛抑制前列腺素合成可抑制角膜新生血管形成。