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近视是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正，即在调节静止状态下，外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之前，即远点移近的一种屈光状态(图4-10)。典型的近视表现为视远模糊视近清晰。
一、近视的远点和近点
近视眼在非调节状态下，可将来自远点的散开光束聚焦于视网膜上，即近视眼的远点在眼前有限距离处。近视度数越高，远点到眼节点的距离越短(图4-11)。
近视眼的近点为当眼调节为最大时所能看清的眼前一点。近点随着年龄的增大而逐渐远离眼前。
二、近视的病因
(一)遗传因素
在近视的发展过程中，遗传起着重要的作用，但此遗传是显性遗传还是隐性遗传，是单基因遗传还是多基因遗传，是影响单一屈光成分还是各屈光成分相互影响的结果，确切的机理尚在探索中。
人眼遗传具有以下特点：
1.不同屈光状态有不同的遗传性，如远视及散光遗传性表现明显，而近视眼的形成与发展所受影响因素较多；
2.人眼各部分有不同的遗传性：轴长、角膜曲率及晶状体后表面曲率遗传性大，而晶状体厚度及前表面曲率与遗传关系不大。
(二)环境因素
在成长过程中，近视受环境影响的概率远远超过了根据各屈光成分可能所致的概率。因此，环境因素是一个值得研究的临床课题。
教育是最主要的一个环境因素。近距离工作与近视有显著相关性。
(三)多因子因素
遗传因素对学校性近视的作用有限，是近视眼发生、发展过程中的生物学前提，即仅提供近视眼的可能性。而环境条件决定了近视眼发生的现实性，即学生时期的近视眼主要是由于长期视近工作，并通过学生的遗传素质的作用而形成。
三、近视分类
近视一般分为两类，即生理性近视和病理性近视。其程度可根据近视的程度、眼底改变、超声波检查和临床症状来区分。
(一)按近视的程度分类：
1. ≤-3.00 D，为低度近视；
2. - 3.25 D至~6.00 D为中度近视；
3. - 6.25 D至~10.00 D为高度近视；
4. -10.00 D以上为重度近视。
(二)按屈光成分分类
1.屈光性近视
眼轴基本在正常范围内，由于眼各屈光成分异常或各成分间组合异常，而使平行光束入眼经屈折后聚焦于视网膜前，形成屈光性近视，为一时性或永久性，主要见于以下几种情况：
(1)曲率性近视
由于角膜前面或晶状体表面弯曲度过强，曲率半径变短，而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于圆锥角膜、巨大角膜或小角膜、角膜葡萄肿、角膜移植术后、球形晶状体及小晶状体等情况。
(2)屈光指数性近视
由于房水、晶状体屈光指数的增高，屈光力增加，而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。如见于急性虹睫炎、初发白内障、老年晶状体核硬化或浑浊(如老年近视)及糖尿病患者，多数呈一时性低度近视。
(3)调节性近视
由于长时间近距离用眼，在不良环境及体力与心理条件影响下，视力负荷增加，调节一时不能放松，出现调节紧张或调节痉挛，分功能性与器质性两种。
2.轴性近视
由于眼轴延长，平行光束进入眼内聚焦于视网膜之前，而眼其他屈光成分基本正常。见于病理性近视眼及大多数单纯性近视眼。
(三)按照病程进展和病理变化分类
1.单纯性近视眼
眼球在发育基本稳定之后发展的近视，屈光度在-6.00 D之内的，称为单纯性近视眼。其中绝大多数眼是健康的，用适当的镜片即可将视力矫正至正常。
2.病理性近视眼
20岁以后眼球仍在发展，并有病理性变化者，称为进行性或病理性近视眼。其特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。如：高度近视眼的角膜后弹力层很容易破裂；巩膜变薄十分明显；睫状体表现为局限于环行纤维的萎缩；玻璃体由于变性、液化，正常网架样结构被破坏，灰色纤维及空泡增加；脉络膜进行性萎缩与变薄，包括变性、色素细胞破坏及出现新生血管；由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引从视盘旁脱开，暴露出巩膜，形成白色弧形斑；视网膜则表现为退行性病变。
(四)其他类型近视
人眼在多种内外因素作用下，常可引起远视力下降、近视力正常及屈光为近视的现象。或为一时性、或为永久性，多数近视屈光不正度数不高，主要如下：
1.外伤性近视 眼外伤，主要是钝伤可诱发近视。屈光度多小于-6.00 D，可能由于睫状体水肿、调节痉挛、晶状体悬韧带断裂、前脱位，或角膜曲率增加所致。
2.中毒性近视 有毒物质如有机磷农药等急慢性中毒，引起的一种近视化反应。
3.药物性近视 多种药物，如磺胺类、利尿剂、四环素、ACTH及避孕药等可诱发近视。局部用药如毛果芸香碱等可引起调节痉挛，亦表现为近视。
4.糖尿病性近视 不少糖尿病患者可能表现为近视，一般认为血糖升高时葡萄糖及其代谢产物积于晶状体中，致使晶状体渗透压升高，水分入内，导致晶状体容积、弯曲度及屈光力改变，而形成一时性近视。
5.器械性近视出境 由于长时间近距离操作仪器或设备而诱发的近视，如见于显微镜操作者等。
6.夜间近视 人眼在光线减弱时，处于暗适应情况下，由于调节刺激缺乏或降低所出现的一种近视状态，可能与像差、晶状体位移及瞳孔散大有关。
7.癔病性近视。
四、近视的处理
(一)近视眼矫治的一般原则
应用合适的凹透镜或类同凹透镜的原理和方法，使平行光线发散，进入眼屈光系统后聚焦在视网膜上(图4-12)。
矫正的基本原则是在视力矫至最佳的同时感觉舒适和用眼持久，该矫正目标的实现受个体的多种因素影响，如屈光度大小、年龄、个体的用眼习惯和要求、敏感性的差异、过去使用的旧处方的情况等，同时与双眼的调节和集合状态有关。
(二)近视眼矫治方法
近视矫正方法有许多种，一些已经非常成熟地应用于临床，如框架眼镜、角膜接触镜、准分子激光手术等。有很多有关近视矫治的研究，如药物预防或治疗、视觉训练等，均处于实验室或临床研究阶段，尚不属于临床成熟的可推荐方法(详见本书第八章)。
五、近视眼的发病机制
(一)后天性近视眼的形成机制
后天性近视指的是在高强度用眼前，如学龄前，屈光和裸眼视力都在正常值范围。之后出现了近视，并出现近视的进展。有关近视发生和发展的机制，目前尚未明确，其研究仍停留在多种学说的争鸣和探索中。以下就是多年来在近视机制研究方面的多种说法，供思考。
1.眼内肌的作用
长时间近距离用眼时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵御睫状肌压力并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去固有弹性及缓冲能力，继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形，眼球后极延长。
2.眼外肌的作用
眼外肌中的四对直肌(内直肌、外直肌、上直肌、下直肌)，对称地贴附在两只眼球上。不仅维持着眼球的各种运动，而且还具有对眼球的机械牵引与压迫作用。当双眼会聚时，在内直肌的收缩压力作用下，可引发近视，导致眼球后壁扩张，后极部巩膜伸展。青少年眼壁伸展性大，过度调节伴随过度辐辏，眼外肌对眼球产生压力，眼压相对升高，日久眼球后极伸展，眼轴延长。
3.眼内压的作用
近距离工作时持续调节和长时间的辐辏加强，使睫状肌痉挛，脉络膜受到牵引，前房深度改变，血管受压，眼球充血，致眼压升高。当压力超过一定程度时，便成为一种可使近视眼发生、发展的力，也可能成为一种诱发青光眼的力。
4.眼球充血的作用
由于持续视近反应及眼外肌压迫而引起眼球淤血，可能通过两条途径起作用：一是充血后眼内血量增多，增加了对眼壁的压力，而使眼球延长；另一是充血后，产生蛋白渗出物，通过自溶酶作用，使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因有脉络膜上腔间隙，可减少自溶酶的作用，但眼球后极部脉络膜上腔最窄，脉络膜毛细血管最厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失，巩膜更易伸长，加上发育期间，巩膜硬度较成人软，故好发近视眼。
5.角膜散光的作用
由于存在散光，视网膜难以清晰成像，无论注视远近物体，眼的负荷明显增加，包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果，眼结构相应改变，从而使近视发生、发展。
(二)先天性近视眼的发病机制
从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程中，若生长速度异常，各个结构成分间的比例失调或代偿功能障碍，均可破坏人眼正常发育，导致眼轴延长而发生近视。故在遗传或某些外界因素作用下，眼轴过度生长延伸，此时可通过角膜或晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光，而当此代偿机制丧失时，则形成近视眼。另有一种情况是，在胚胎发育中期，若眼压与巩膜硬度不协调时，眼球后极部可暂时发生膨胀，但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿，若此过程发生障碍，则可引起不同程度的先天性轴性近视眼。
先天性近视眼的病因与机制是复杂的，其真正原因不明，可能为以下两个因素共同作用的结果：一是眼球进行性伸长、牵引及组织萎缩变薄；二是视网膜及脉络膜先天性或遗传性变性萎缩。但仅从病理解剖学与生理学所见的认识与讨论是远远不够的。现代技术与基础医学的发展，已使人们逐渐认识到有必要从分子生物学角度来探讨先天性近视眼的真正发病机制，即把近视眼看作是发生于细胞内的各种生物分子如基因、酶素，特别是生物大分子的异常，可能包括有基因突变等病理过程。
(三)继发性近视眼的发病机制
1.先天继发性近视眼的发病机制
近视继发于多种先天性眼病者，主要指复合性或联合性近视眼，包括眼结构先天异常，如先天性眼病或某些综合症的眼部所表现的近视现象。在性质上主要为眼结构的形状、位置或各成分间相对关系异常引起的近视性屈光。
2.后天继发性近视眼的发病机制
作为一类继发性眼病，后天出现的病理性近视眼(主要指轴性近视眼)表现有以下特点：
(1)后天发病，多于生长发育期发生、发展。
(2)性质上属于轴性近视眼，程度上属于高度近视眼。进行性加深，病理过程并不随发育结束而停止，不可逆。
(3)可发现其他诱发性因素。
(4)与原发性先天性近视眼一样，除表现有近视屈光外，主要有三大器质性病变：即视网膜、脉络膜、玻璃体变性，巩膜异常和眼轴延长。其中，各种原因造成的巩膜改变是形成近视眼的病理基础。
在讨论原发性近视眼发病机制中所提及的诸多因素，如眼内肌、眼外肌、眼压、眼部血液循环与解剖结构特点及其他内因等亦具有重要的病理意义。此外，在继发病理性近视眼的发生、发展过程中，以下因素具有明显的作用：
(1)局部因素
脉络膜-视网膜炎症或巩膜-脉络膜炎症；眼球血管床总的腔隙变窄及血管弹性消失，致血流阻力加大，血流缓慢；眼壁厚薄变化受眼外肌对其作用力的影响，血供及营养好、薄的巩膜促使眼轴延长，且多呈现高度近视眼，若血液循环不能充分供给整个眼球，则可能是形成规则散光的原因；色素上皮功能障碍，细胞外物质缺乏使视网膜和色素上皮的粘合力减弱亦导致近视眼；等等。
(2)全身因素
当全身性疾病(特别是在急性传染病、热性病如猩红热、麻疹、疟疾、感冒、肺炎等)、饮食异常(如营养成分缺乏或过剩)以及新陈代谢障碍、内分泌功能失调、植物神经系统紊乱、血液生物学活性降低、血糖调节功能及白细胞吞噬能力降低、酸中毒等情况，都为继发近视提供了可能。
(四)并发性近视的发病机制
并发性近视是指在某种内外因素作用下，引起的眼调节功能障碍或屈光指数异常而出现的一种近视现象。这类近视均属症状性近视，本质上不是近视眼；其引发的原因很多，可见于眼部或全身性疾病、内源性或外源性、物理性或化学性，近视多表现为突发、短暂、低度或中度。其发病机制主要有睫状体-晶状体参与的调节作用异常(如外伤、中毒、药物及特殊环境条件作用下所引起的调节功能异常)；屈光介质密度增加(如老年人初发白内障时晶状体屈光指数增加，及糖尿病患者因血糖浓度变化而引起眼内屈光成分性质改变等情况)。由于其发病特点，故而决定了并发性近视的可逆性、症状性；不会引发眼轴延长等原发近视性器质性改变。 |
