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第五章 屈光和屈光不正 第三节 近视
2009-11-26 11:00:44 来源:网络 作者: 【 】 浏览:75371次 评论:0
近视是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正,即在调节静止状态下,外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之前,即远点移近的一种屈光状态。



一、光学基础

近视眼的远点在眼前有限距离处。

近视眼的近点为当眼调节为最大时所能看清的眼前一点。近点随着年龄的增大而逐渐远离眼前。
该状态的形成可以是由于眼轴较长或者眼屈光力过强所致,差异透镜为凸透镜。
近视眼在非调节状态下,可将来自远点的散开光束聚焦于视网膜上。即近视眼的远点在眼前有限距离处。近视度数越高,远点到眼主点的距离越短(图5-9、10)。
该状态的形成可以是由于眼轴较长或者眼屈光力过强所致,差异透镜为凸透镜。
近视眼在非调节状态下,可将来自远点的散开光束聚焦于视网膜上。即近视眼的远点在眼前有限距离处。近视度数越高,远点到眼主点的距离越短(图5-9、10)。
该状态的形成可以是由于眼轴较长或者眼屈光力过强所致,差异透镜为凸透镜。
近视眼在非调节状态下,可将来自远点的散开光束聚焦于视网膜上。即近视眼的远点在眼前有限距离处。近视度数越高,远点到眼主点的距离越短(图5-9、10)。



在差异透镜前加一个相当于其屈光度的镜片即为近视的矫正镜片。从远点发出的发散光线经过差异透镜和理想眼聚焦于视网膜上;当一个负透镜将无穷远的平行光线汇聚至其像方焦点,与近视眼的远点一致,再经过差异透镜和理想眼的折射,聚焦于视网膜上,即矫正了近视眼(图5-11)。

如图5-12所示,给予近视患者镜片处方时,负镜片的像方焦点应该与近视眼的远点相一致,这样远处物体恰可成像于视网膜上,此时与正视眼一样,近视眼的视网膜与无穷远处互为共轭关系。如果要保持与远点一致,镜片距离眼球越近,则它的像方焦距应越大,屈光力应越小。因此,近视眼所需矫正的度数应该由镜片到眼睛的距离和镜片的屈光力二者共同决定。




二、病因
(一)遗传因素
在近视的发展过程中,遗传起着重要的作用,然而,是显性遗传还是隐性遗传,是单基因遗传还是多基因遗传,是影响单一屈光成分还是各屈光成分相互影响的结果,确切的机制尚在探索中。人眼遗传具有以下特点:
1.不同屈光状态有不同的遗传性,如远视及散光遗传性表现明显,而近视眼的形成与发展所受影响因素较多。
2.人眼各部分有不同的遗传性:轴长、角膜曲率及晶状体后表面曲率遗传性大,而晶状体厚度及前表面曲率与遗传关系不大。



(二)环境因素
在成长过程中,近视受环境影响的概率远远超过了根据各屈光成分可能所致的概率。因此,环境因素是一个值得研究的临床课题。
教育是最主要的一个环境因素。近距离工作与近视有显著相关性。



(三)多因子因素
遗传因素对学校性近视的作用有限,是近视眼发生、发展过程中的生物学前提,即仅提供近视眼的可能性。而环境条件,决定了近视眼发生的现实性,亦即学生期的近视眼主要是由于长期视近工作,并通过学生的遗传素质的作用而形成。



三、分类
近视一般分为两类,即生理性近视和病理性近视。其程度可根据近视的程度、眼底改变、超声波检查和临床症状来区分。
(一)按近视的程度分类
1.-3.00D以内者,为轻度近视。
2.-3.25~-6.00D,为中度近视。
3.-6.25~10.00D,为高度近视。
4.-10.00D以上为重度近视。



(二)按屈光成分分类
1.屈光性近视眼 眼轴正常或基本在正常范围内,多由于眼各屈光成分异常或各成分间组合异常,而使平行光束入眼经屈折后聚焦于视网膜前,而形成屈光性近视,为一时性,或为永久性,主要见于以下几种情况:
(1)曲率性近视:由于角膜前面或晶状体表面弯曲度过强,曲率半径变短,而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于圆锥角膜、巨大角膜或小角膜、角膜葡萄肿、角膜移植术后、球形晶状体及小晶状体等情况。
(2)屈光指数性近视:由于房水、晶状体屈光指数的增高,屈光力增加,而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于急性虹膜炎、初发白内障、老年晶状体核硬化或浑浊(如老年近视)及糖尿病患者。
(3)调节性近视:由于长时间近距离用眼,在不良环境及体力与心理条件影响下,视力负荷增加,调节一时不能放松,出现调节紧张或调节痉挛,分功能性与器质性两种。
2.轴性近视眼 由于眼轴延长,平行光束进入眼内聚焦于视网膜之前,而眼其他屈光成分基本正常。见于病理性近视眼及大多数单纯性近视眼。



(三)按照病程进展和病理变化分类
1.单纯性近视眼 眼球在发育基本稳定之后发展的近视,屈光度在-6.00D之内的,称为单纯性近视眼。其中绝大多数眼是健康的,用适当的镜片即可将视力矫正至正常。
2.病理性近视眼 20岁以后眼球仍在发展,并有病理性变化者,称为进行性或病理性近视眼。其特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。如:高度近视眼的角膜后弹力层很容易破裂;巩膜变薄十分明显;睫状体表现局限于环形纤维的萎缩;玻璃体由于变性、液化,正常网架样结构破坏,灰色纤维及空泡增加;脉络膜进行性萎缩与变薄,包括变性、色素细胞破坏及出现新生血管;由于眼球向后伸长,视盘周围脉络膜因受牵引,从视盘旁脱开,暴露出巩膜,形成白色弧形斑;视网膜则表现为退行性变化。



(四)按照是否有动态屈光(即调节作用)参与分类
1.“假性”近视 指用阿托品散瞳后检查,近视度数消失,呈现为正视或远视。有时由于持续性调节痉挛,有时近视可达高度,但均为可逆,但一般认为,该类情况往往是近视发生、发展的初级阶段。
2.真性近视 即通常的近视眼,指用阿托品散瞳后检查,近视屈光度未降低,或降低的度数<0.5D。
3.混合性近视 指用阿托品散瞳后检查,近视屈光度明显降低,但未恢复为正视。



(五)其他类型近视
人眼在多种内外因素作用下,常可引起远视力下降、近视力正常及屈光为近视的现象。或为一时性、或为永久性,多数近视屈光不正度数不高,主要如下:
1.外伤性近视 眼外伤,主要是钝伤可诱发近视,一般历时约1~2周,多在一个月内恢复,个别持续1~2年,甚有永久者。屈光度多小于6D,可能由于睫状体水肿、调节痉挛、晶状体悬韧带断裂、前脱位。或角膜曲率增加所致。
2.中毒性近视 有毒物质、如有机磷农药等急慢性中毒、引起的一种近视化反应。
3.药物性近视 多种药物,如磺胺类、利尿类、四环素、ACTH及避孕药等可诱发近视。可能直接作用于调节所致。局部用药如毛果芸香碱等引起调节痉挛,亦可有近视表现。
4.糖尿病性近视 不少糖尿病患者可能表现为近视,一般认为血糖升高时葡萄糖及其代谢产物积于晶状体中,致使晶状体渗透压升高,水分入内,导致晶状体容积、弯曲度及屈光力改变,而形成一时性近视。
5.器械性近视 由于长时间近距离操作仪器或设备而诱发的近视,如见于显微镜操作者等。属于一类迟发性近视。可单眼、亦可两眼先后发生。
6.空间近视 当人处于高空中、注视四周空虚的视野,由于缺乏正常环境中的视觉刺激,而引起的一种近视现象。
7.夜间近视 人眼在光线减弱时,处于暗适应情况下,由于调节刺激缺乏或降低,所出现的一种近视状态,是一种向暗焦点靠拢的调节现象,可能与像差、晶状体位移及瞳孔散大有关。
8.其他 尚可见有早产儿近视、潜水性近视、癔病性近视以及见于月经期、妊娠期及多种眼病与全身疾病时所出现的一时性近视。


四、处理
因为眼轴延长可以导致近视眼(轴性近视)或角膜曲率过高亦可导致近视眼(屈光性近视),所以大量的理论都是针对近视眼的病因学。无论何种原因,外界平行光线聚焦于视网膜前而产生的视觉效果是一样的--视远模糊。近视眼患者常常习惯性眯眼和皱眉以产生针孔效应来提高远视力,当出现这些典型症状时,就需要戴镜矫正了。
在进行眼镜处方时要考虑以下几点因素:患者的年龄、屈光不正度数以及调节幅度。即使是在检影和主觉验光都正确时,患者仍可感觉戴镜不适或者需要对其配戴的眼镜进行调整。
对近视患者不同处理方式的选择,下面将进行充分的讨论。



(一)预防
1.预防近视眼的发生 近视眼发生和发展的规律性目前仍不得而知,因此近视的预防目前很少有确定性效果。一般认为可以尝试以下防范措施,如注意好发期的视力保健,通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围产期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有相对比较明确的外因,即长时期近距离用眼,故减少视力负荷的不良影响,是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定期检查,或于睫状肌麻痹下验光,以便早期发现与确定预防对象和相应预防措施。
2.预防近视眼的并发症 近视眼致盲的主要原因为并发症,如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种预防近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外,还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象,如闪光感、飞蚊症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降,以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者应特别观察另一眼的情况。随时检查,及早发现。包括眼压、视野、眼轴等变化情况。必要时进行其他眼部特殊检查。此外,尚要避免各种诱发因素,减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。必要时亦可试用药物与施行手术。



(二)近视眼矫治的一般原则
经准确验光后确定近视度数,应用合适的凹透镜发散光线,使之进入眼屈光系统后聚焦在视网膜上。
矫正的基本原则是在视力最佳的同时感觉舒适和用眼持久,该矫正目标的实现受个体的多种因素影响,如屈光度大小、年龄、个体用眼习惯和要求、敏感性的差异、过去使用的旧处方的情况等,同时与双眼的调节和集合状态有关。



(三)病理性近视眼的矫治
1.高度近视 有部分患者其近视度大于-8.00DS。远视力可能矫正不到正常。这是因为视网膜的病理性损伤,如Fuch斑和视神经萎缩,这种情况通常归类于进行性近视;还有一种原因是由于矫正镜片的缩小效应,它会影响近点使阅读困难。
对于这样的高度近视眼来说,近附加是一个可选的方法。近附加的多少可以根据患者对近视力的要求来决定。即在40cm处让患者阅读时逐渐减少近视度直到患者主观对近视力感觉满意为止。实际的放大倍率受到所需工作距离的限定,因为近视度数降下来,相应的近点也会移近眼前。
角膜接触镜是高度近视的最佳矫正方法。因为角膜接触镜不仅可以避免负镜片的缩小效应,还可以提供一个较大的视野。由于视网膜像没有缩小,也就不需要近附加了。
2.继发性近视
表5-1 可能的继发性近视
续发近视种类临床表现处理
角膜接触镜引起的角膜水肿裂隙灯下观察到角膜水肿及过长时间佩戴角膜接触镜史修正角膜接触镜或重新验配
外伤导致的角膜水肿裂隙灯观察到角膜水肿及近期的外伤史高浓度盐溶液或眼膏滴眼
白内障膨胀期裂隙灯观察到黄色的晶状体和/及空泡增加负镜时要谨慎小心
血糖不稳定患者声称的近视改变程度与其年龄不相符用药物调整血糖水平
药物诱导的近视从使用该种药物开始发生的近视改变评估一下该药物的使用价值,如果确实需要长期服药,可以适当调整近视度数
伴有正融像性集合不足的张力性外隐斜继发的近视情况类似于伴有调节性集合不足的张力性外隐斜,双眼视时会发生近视给底向内的棱镜处方或通过正位视训练来增加正的融像性集合储备
由于未矫正的远视眼调节不灵活而继发的近视情况类似于调节紊乱;伴有继发的内隐斜;正负相对调节值偏低麻痹睫状肌后验光或让患者放松一段时间之后再进行主觉验光以矫正远视


对于这种近视眼,不是简单地用镜片矫正,而是要查明病因。最后的处理要依据引起屈光改变的病因。伴有继发性近视的视物模糊可以是突然的,也可以使逐渐发展来的。在许多病例,远视力下降并不稳定,而会在一天的不同时间波动,或者随所选择的习惯和活动而波动。聚甲基丙烯酸酯材质的硬性隐形眼镜常会使角膜水种。这样的水肿会在角膜上产生"haze"而影响视力。如果由于这样引起近视增加后马上就矫正,会使近视发展。戴软性角膜接触镜或高透氧硬性隐形眼镜会避免这种情况。
角膜外伤或某种角膜营养不良,尤其是内皮型的,会引起角膜水肿,从而患者自觉远视力下降。这种情况首先要用正确的方法治疗原发病来减轻角膜水种和伴随的近视。而不要匆忙地用负镜去矫正。
当老年患者的白内障进入到膨胀期时,由于晶状体吸收水分,屈光指数发生改变。这会使患者的屈光向近视方向偏移,有时偏移幅度会达1~2D。原先是远视眼的老年患者在看远时,不戴原矫正眼镜,看得比原来要清楚。这一变化一般会持续一年左右,这种现象被称为"第二视力"。而第二视力的真正定义是,由于白内障的发展,晶状体的弹性增加,使老年患者在不用双光镜的情况下就可以看清近处。
对老年患者,由于一些原因,需要为其更换眼镜,但是要十分小心,因为屈光度在一年内就会改变。如果晶状体的改变不能使弹性增加,那么增加负镜片以利于看远会使患者在看近时多用调解,而改变了原来的用眼习惯,会出现不适。
如果是突然出现的近视,或突然减少的远视,该屈光度的分布与人口统计学的屈光不正分布不一致时,应该考虑其血糖水平是否高于正常。视觉机制还是由于晶状体屈光指数的改变。
同样的,如果在使用某一种药的同时远视力出现下降,要考虑使用药的缘故。药物的局部或全身的吸收也会明显地影响屈光状态,同样也是因为屈光指数的改变。
高度远视会产生所谓的调节痉挛,很多情况下,这种调节机制的不灵活会导致过度调节而引起继发性近视,也就是假近视。这种情况可以通过用睫状肌麻痹剂来验光发现。



五、近视眼的发病机制
(一)后天性近视眼的形成机制
后天性近视指的是在高强度用眼前,如入学前年龄,屈光和裸眼视力都在正常值范围,之后出现了近视,并出现近视的进展。有关近视发生和发展的机制,目前尚无确切资料,其研究仍停留在多种学说的争鸣和探索中。以下就是多年来在近视机制研究方面和多种说法,供参考。
1.眼内肌的作用 长时间近距离用眼时,为了明视物体,调节不断加强,睫状肌持续收缩,引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵御睫状肌压力,并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态,血容量继续减少,渐失去固有弹性及缓冲能力,继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形,眼球后极延长。
2.眼外肌的作用 眼外肌包括四对直肌(内直肌、外直肌、上直肌、下直肌)。对称地贴附在两只眼球上。不仅维持着形式多样的眼球运动,而且还具有对眼球的机械牵引与压迫作用。当双眼辐辏时,在内直肌的收缩压力作用下,可引发近视眼,导致眼球后壁扩张,后极部巩膜伸展。青少年眼壁伸展性大,过度调节伴随过度辐辏,眼外肌对眼球产生压力,眼压相对升高,日久眼球后极伸展,眼轴延长。
3.眼内压的作用 近距离工作时持续调节和长时间的辐辏加强,使睫状肌痉挛,脉络膜受到牵引,前房深度改变,血管收压,眼球充血,致眼压升高。当压力超过一定程度时,便成为一种可使近视眼发生、发展的力,也可能成为一种诱发青光眼的力。
4.眼球充血的作用 由于持续视近反应及眼外肌压迫而引起眼球淤血主要通过这两条可能的途径起作用,一是充血后眼内血量增多,增加了对眼壁的压力,而使眼球延长;另一是充血后,产生蛋白渗出物,通过自溶媒作用,使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因有脉络膜上腔间隙,可减少自溶媒的作用,但眼球后极部脉络膜上腔最窄,脉络膜毛细血管最厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失,巩膜更易伸长,加上发育期间,巩膜硬度较成人为软,故好发近视眼。
5.角膜散光的作用 由于存在散光,视网膜难以清晰成像,无论注视远近物体,眼的负荷明显增加,包括调节等功能都有可能发生异常,如此长期适应的结果,眼结构相应改变,从而使近视发生、发展。



(二)先天性近视眼的发病机制
从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程中,若生长速度异常,各个结构成分间的比例失调或代偿功能障碍,均可破坏人眼正常发育,导致眼轴延长而发生近视。故在遗传或某些外界因素作用下,眼轴过度生长延伸,此时可通过角膜或晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光,而当此代偿机制丧失时,则形成近视眼。另有一种情况是,在胚胎发育中期,若眼压与巩膜硬度不协调时,眼球后极部可暂时发生膨胀,但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿,若此过程发生障碍,则引起不同程度的先天性轴性近视眼。
先天性近视眼的病因与机制是复杂的,其真正原因不明,可能为以下两个因素共同作用的结果:一是眼球进行性伸长、牵引及组织萎缩变薄;二是视网膜及脉络膜先天性或遗传性变性萎缩。但仅从病理解剖学与生理学所见的认识与讨论是远远不够的。现代技术与基础医学的发展,已使人们逐渐认识到有必要从分子生物学角度来探讨先天性近视眼的真正发病机制,即把近视眼看作是发生于细胞内的各种生物分子如基因、酶素,特别是生物大分子的异常,可能包括有基因突变等病理过程。



(三)继发性近视眼的发病机制
1.先天继发性近视眼的发病机制 近视继发于多种先天性眼病者,主要指复合性或联合性近视眼,包括结构先天异常,如先天性眼病或某些综合征的眼部所表现的近视现象。在性质上主要为眼结构的形状、位置或各成分间相对关系异常引起的近视性屈光。
2.后天继发性近视眼的发病机制 作为一类继发性眼病,后天出现的病理性近视眼(主要指轴性近视眼)表现有以下特点:
(1)后天发病,多于生长发育期发生、发展。
(2)性质上属于轴性近视眼,程度上属于高度近视眼。进行性加深,病理过程并不随发育结束而停止,不可逆。
(3)可发现其他诱发性疾病。
(4)与原发性先天性近视眼一样,除表现有近视屈光外,主要有三大器质性病变:即视网膜、脉络膜、玻璃体变性,巩膜异常和眼轴延长。其中,各种原因造成的巩膜改变是形成近视眼的病变基础。
在讨论原发性近视眼发病机制中所提及的诸多因素,如眼内肌、眼外肌、眼压、眼部血液循环与解剖结构特点及其他内因等亦具有重要的病理意义。此外,在继发病理性近视眼的发生、发展过程中,以下因素具有明显的作用:
(1)局部因素:脉络膜-视网膜炎症或巩膜-脉络膜炎症;眼球血管床总的腔隙变窄及血管弹性消失,致血流阻力加大,血流缓慢;眼壁厚薄变化受眼外肌对其作用力的影响,血供及营养好、薄的巩膜促使眼轴延长,且多呈现高度近视眼,若血液循环不能充分供给整个眼球,则可能是形成规则散光的原因;色素上皮功能障碍,细胞外物质缺乏使视网膜和色素上皮的粘合力减弱亦导致近视眼等。
(2)全身因素:当全身性疾病(特别是在急性传染病、热性病如猩红热、麻疹、疟疾、感冒、肺炎等),饮食异常(如营养成分缺乏或过剩),以及新陈代谢障碍,内分泌功能失调,自主神经系统紊乱,血液生物学活性、血糖调节功能及白细胞吞噬能力降低、酸中毒等情况下,都为继发近视提供了可能。



(四)并发性近视的发病机制
并发性近视是指在某种内外因素作用下,引起的眼调节功能障碍或屈光指数异常而出现的一种近视现象。这类近视均属症状性近视,本质上不是近视眼;其引发的原因很多,可见于眼部或全身性疾病、内源性或外源性、物理性或化学性,近视多表现为突发、短暂、低度或中度。其发病机制主要有睫状体-晶状体参与的调节作用(如外伤、中毒、药物及特殊环境条件作用下所引起的调节功能异常);屈光介质密度增加(如老年人初发白内障时晶状体屈光指数增加及糖尿病患者因血糖浓度变化而引起眼内屈光成分性质改变等情况)。由于其发病特点,故而决定了并发性近视的可逆性、症状性,不会引发眼轴延长等原发近视性器质性改变。



六、近视矫治
1.光学矫正 框架眼镜、角膜接触镜为目前矫正近视的成熟方法。
2.药物和物理疗法 尽管眼球近视性变化的机制尚不清楚,但目前有证据证明一些药物可阻止近视进展,包括M受体拮抗剂如阿托品和哌仑西平,目前尚在研究中。总的来说关于近视的药物方面研究进展缓慢。
3.手术治疗 准分子激光原位角膜磨镶术已经较为成熟,疗效肯定。近红外线激光技术为等离子体介导切割,可更好地进行角膜基质内切削和磨镶,角膜基质环矫正近视疗效较为可靠;屈光性晶状体手术如透明晶状体摘除联合人工晶状体植入及有晶状体眼人工晶状体植入术,可以用于高度近视的矫治;后巩膜加固术有望改善视网膜的血液循环,阻止近视的发展,值得一提的是准分子激光角膜屈光手术是选择性手术,要正确认识,慎重对待。
4.近视眼的治疗难度很高,由于对近视的发生机制尚不清楚,目前有效的方法实际上是矫正近视,而不是治疗近视,不能阻止近视的病理性过程的进展。
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