第九章第一节斜视、弱视引起的双眼视觉异常 - 双眼视觉学

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第九章第一节斜视、弱视引起的双眼视觉异常

2009-11-27 11:38:05 来源:网络作者:万新【大中小】浏览:20222次评论:0条

在视觉发育关键期若某种原因引起：①单、双眼形觉剥夺，包括：屈光不正、上睑下垂及影响成像的各种屈光介质异常；②异常双眼相互作用，包括：屈光参差等影响双眼成像的比例、清晰度平衡，及斜视等影响视觉投射方向的眼病；③神经肌肉异常造成眼球运动障碍，都会影响双眼视觉发育，并出现一系列视觉异常。
斜视弱视引起的双眼视觉异常主要包括：复视和混淆视，视觉抑制，异常视网膜对应，注视异常，融合和立体视异常等。复视和混淆视将在非共同性斜视中介绍（见第十章）。

一、视觉抑制
von Noorden认为抑制是机体内部的主动反应，视觉抑制包括正常视觉所需要的生理性抑制，和视觉矛盾状态下产生的病理性抑制，它不仅与视中枢、视器官及视通路有关，而且在上述各部位都有解剖生理学基础，并与临床疾病密切相关。
视觉抑制是视觉活动中视网膜功能出现抑制，或部分甚至全部被另一只眼压抑的现象，主要包括生理性及病理性视觉抑制。

（一）生理性视觉抑制的机制
生理性视觉抑制存在于正常单、双眼视觉活动中。单眼生理性抑制既可突出所注意的视觉信息，又能降低环境干扰；生理性双眼间抑制则是对单眼物像的主动性抑制，又称为双眼竞争抑制，表现为交替主眼及一眼瞬时抑制。

1、生理性单眼抑制主要表现是侧方抑制。侧方抑制是视网膜感受器接受刺激后与周围感受器发生横向抑制而使兴奋局限。借以增加单眼接收的刺激信号的“边界线”两侧的对比度，使物体轮廓更清晰。

具有复眼的“鲎”（节肢动物），每只单眼都与人眼视细胞大小相似，当向鲎单眼A投光时可用微电极记录到该细胞的神经冲动，但是此时再向靠近A的单眼B投光时却记录不到B兴奋；若给A、B同时投照光，发现A或B轴索上记录到的兴奋强度均比单独光照A或B时均低，这说明互相接近的单眼视细胞间存在相互抑制。A、B距离越近抑制作用就越强，反之则越弱，这一现象称为侧方抑制（图9-1）。其机制是：视细胞接受到的兴奋经双极细胞兴奋性突触传递，同时还经抑制性突触来抑制邻近视细胞兴奋，淡化其周围物体轮廓，突出和增加被视物体清晰度，因而在单眼视觉活动中，侧方抑制是保证最佳中心视力及精确固视能力的基础。人类的这一现象可以用著名的马赫带现象证明（图9-2）。

2、生理性双眼间抑制正常的双眼间抑制表现为双眼竞争抑制、主眼及生理性复视等。双眼竞争抑制是双眼视觉的基础，起初认为双眼竞争抑制表现在视网膜上，故称为视网膜斗争，后来认识到视觉抑制不仅与视网膜有关，还有视中枢的参与并受到意识的调控；主眼是在日常双眼视觉活动中反复使用而形成的，正常情况下无特殊意义；生理性复视是物像落于黄斑外视网膜非对应点时产生的，没有意识参与时常被忽视。

（二）病理性视觉抑制的机制
病理性视觉抑制是斜视、弱视等眼病经常出现的双眼视觉紊乱，是双眼视觉活动中一眼视网膜功能全部或部分被另一眼压抑的现象。
1、弱视的视觉抑制
（1）视觉抑制在单眼的表现：主要是视觉发育期儿童及弱视患者侧方抑制发育不完善。表现为单眼对被视目标周围的紧邻视标抑制失控，引起周围图形的兴奋性过分外渗，从而干扰了被注视视标的清晰度。但弱视与抑制二者存在深度上的差异，抑制在单眼注视时可以消失，而弱视则否。
临床的表现是视觉发育期的拥挤现象：即并列于周围的视标干扰中央的被视视标，并列视标视力不如单字视标视力好。随着视经验的重复及视觉发育的成熟，神经细胞延伸出侧支，相互形成突触，侧方抑制逐渐完善，所以突触的形成与拥挤现象及视觉的可塑期有关。
（2）视觉抑制在双眼间的表现：弱视的双眼间抑制发生于高级视觉中枢，可能表现两种情况：①在视觉发育期双眼的视觉输入刺激将竞争视皮层双眼神经元突触，若双眼输入刺激的信号相等，双眼神经元突触联接的紧密程度就相等；假若斜视、屈光参差、双眼屈光间质光通透性不等等原因造成双眼输入刺激信号强弱不等，则各眼传入通道突触上的竞争强弱就不等，刺激强眼突触联接紧密，刺激弱眼突触联接退化，双眼间不平衡输入造成的结果与机体的用进废退的原则相一致。②实验证明人工单眼斜视动物的视皮层细胞主要受非斜视眼驱动，临床也观察到斜视患者为了避免复视及混淆，将出现一只眼对另眼的主动性抑制。但是，当一眼发生弱视后，就不再需要来自对侧眼的强抑制，这一学说可以从临床得到支持，例如：内斜视患者多存在注视眼，另眼不但经常处于内斜视位置，而且单眼弱视。而交替性外斜视患者虽然各眼视力良好且均能注视，但是却无双眼视觉，双眼间存在交替性抑制。这说明两种斜视虽然都不存在双眼驱动细胞，但是后者双眼存在强抑制。
试验证明，猴双眼形觉剥夺的空间对比敏感度及双眼视觉异常较单眼形觉剥夺者轻得多，且没有单眼形觉剥夺所具有的短暂对比敏感度及增阈值光谱敏感度异常。这表明在视觉发育敏感期内双眼间的异常竞争较形觉剥夺更强有力，对视功能的损害也更大。
有学者观察到弱视眼视力改善后，优势眼视力的提高也具有显著性，故提出：弱视的异常双眼间相互作用不仅包括优势眼对弱视眼的抑制，还包括弱视眼对优势眼的“负性影响”，因此可以认为优势眼并非健眼，当优势眼视力达不到正常水平时仍存在治疗的必要性。
2、斜视的视觉抑制斜视患者为了避免复视及混淆视等视觉紊乱，将产生病理性视觉抑制。首先抑制斜视眼的中心凹防止混淆视，同时抑制斜视眼的与注视眼黄斑相应的视网膜区来避免复视，这样将形成两个抑制暗点，这两个抑制暗点可以互相连接，也可分离存在。抑制的深度及能否治疗恢复取决于抑制发生前双眼视觉的发育水平、双眼视觉紊乱的深度及抑制时间的长短等。视觉对混淆视的抑制较快，对复视的抑制较慢。
正常人存在着生理性抑制（视网膜竞争），斜视患者的视觉抑制是一种感觉性适应，表现较正常人更为明显。年龄越小发生抑制越快、抑制范围越大，成人发生斜视后难以出现抑制，所以复视经久存在。
斜视引起的视觉抑制主要包括：机动性抑制、恒定性抑制和非中心注视。机动性抑制仅出现在能交替注视的斜视患者，具体表现是：①当任一眼注视时该眼不抑制，另眼抑制；②双眼虽然不能同时注视同一目标，但是却可以交替注视，因此少发生弱视。恒定性抑制发生在斜视眼，无论该眼斜视时还是强迫其注视时均被抑制，所以可导致单眼弱视。非中心注视是指发生了恒定性抑制患者的斜视眼黄斑功能受到更深的抑制，注视中心转移至中心旁某处，遮盖健眼后依然不能改用中心注视。恒定性抑制和非中心注视的抑制较深，对双眼视觉破坏严重，治疗也困难。
其次，刚发生的斜视及能交替注视的斜视，经常出现暂时性抑制，单眼性斜视如果持续时间较长会形成习惯性抑制，若不及时治疗将会形成单眼不可逆的抑制。年龄越幼小由暂时性抑制发展成单眼不可逆的抑制的速度越快。
斜视患者引起的抑制部位、深度、范围等均因患者年龄、斜视类型及发病早晚等条件而异。抑制不一定发生在全视网膜，但至少包括中心凹及其对应点，一般情况下抑制区的界限是穿过中心凹的垂直线，与视网膜的交叉和非交叉纤维的分界线一致。
临床检查抑制时常因方法及刺激条件不同，而得到不同结果，但是任何斜视患者只要无复视即可以推断存在抑制或异常对应。

（三）生理性与病理性视觉抑制的关系
学者对其间的关系存在两种相反观点：
1、两种抑制机制相同认为两种抑制均系非融合性刺激所致，两者之间只存在程度上的不同，没有本质差异。例如：斜视出现复视症状后，非融合性刺激将促成抑制，不同类型斜视的抑制不同，例如能交替注视的斜视患者抑制最强；而一只眼经常斜视，且合并斜视性弱视次之；屈光参差性弱视的抑制最弱。原因是能交替注视的斜视患者不存在弱视（视力较好），一眼必须对另眼可驱动的大量单眼细胞“池”进行强有力的抑制，才能消除复视。
2、两种抑制机制不同认为产生双眼竞争抑制（生理性抑制）的刺激不是产生病理性抑制的有效刺激，只有在双眼竞争抑制阈值提高到一定程度后，才能构成造成弱视的抑制性刺激。

（四）视觉抑制的生理学研究
1、视觉抑制与视觉发育关键期（可塑期）的关系出生时黄斑发育不成熟，锥体细胞缺少外节，中心视力不良，存在浅抑制，但是运动视觉相对发达。外侧膝状体中的大、小细胞层的神经元也不成熟，9个月龄时才接近成熟。出生至8个月时大脑纹状皮层中的突触快速增殖，突触发育过盛，3岁前是突触修整、消退期，这种修整过程及修整期可能与视觉发育的关键期有关。分读困难是视网膜抑制的临床表现，正常儿童的分读困难可持续至8岁左右，这意味着分读困难发育的“可塑期”较突触生长的关键期晚。
2、抑制与融合的关系为了建立融合，双眼视网膜对应点必须投射到同一个空间区域，在视觉发育关键期任何一种原因破坏了融合的发育就会产生抑制。这一时期到底是建立融合还是形成抑制可能受皮层同一区域的可塑性控制，故抑制与融合密切相关。
3、视觉抑制与立体视的关系当双眼分别注视两个不同的像，例如一眼注视带有游标刻度的直线条，另一眼注视不带有游标刻度的直线条，当两个像融合后，正常人很难再判断看到游标的眼别，而立体视异常者却容易判断，这说明立体视受到破坏后机体将通过抑制来牺牲双眼视觉，提高单眼对位置信息的判断能力。
4、空间适应与视觉抑制适应是感受器对持续性刺激特有的抑制功能，是感受器的普遍现象。人类视觉存在空间适应、明适应、暗适应及色适应等。空间适应与双眼视觉抑制存在一定关系，例如正常人注视具有一定空间频率的高对比度的条栅刺激，经过一定时间后受试者会降低对相似的模式刺激的敏感性，提高引起反应的阈值，这种对空间的适应性具有方向选择性及眼间传递等特点。该机制可能存在于初级视皮层。
5、侧方抑制与分读困难/拥挤现象分读困难/拥挤现象临床表现是单字视标视力优于并列视标视力，与视觉系统侧方抑制功能不全有关。小于8岁的正常幼儿具有拥挤现象，弱视患儿拥挤现象更加明显且年龄延长，拥挤现象的有无对评价弱视治疗效果有一定价值。应当注意：①单字视标视力体现该眼的真正的潜在功能，而判断弱视治疗效果时并列视标更为重要；②弱视患者视力恢复的标准包括单字视标视力和并列视标视力的正常化，及两种视力之差是否达到同龄儿童水平。
6、抑制与视觉诱发电位（VEP） VEP研究生理性抑制的起源，得到两种观点。部分学者发现在双眼竞争抑制阶段VEP振幅虽减小，但潜伏期无变化，故认为生理性抑制起源于外周。另一部分学者发现在视网膜竞争阶段振幅及峰潜伏期均减小，故认为是皮层细胞参与了竞争机制。
Von Noorden认为双眼竞争是双眼视觉的基础，双眼视觉障碍者双眼间竞争将减弱或消失。分视条件下双眼间抑制现象的神经生理学基础是皮层双眼神经元。在双眼分视情况下，用VEP比较双眼接受的来自不同显示器的相同或不相同刺激，以及一只眼有或无刺激时对另一只眼的影响，可以从客观上研究双眼竞争及相互作用。目前借此方法观察到的双眼间抑制包括：一眼刺激模式被另一眼亮度刺激抑制；一眼的刺激被另一眼不同空间频率的连续刺激抑制；一眼的刺激被另一眼相同空间频率的连续刺激抑制等。单眼弱视患者的异常双眼相互作用表现为：双眼VEP的振幅（B）较单眼振幅（M）无明显降低；B/M平均为1.02，认为可能是双眼同时刺激所激活的双眼性神经元数目下降，导致了双眼相互作用的丧失。

（五）抑制的临床检查方法（详细检查及操作方法请见有关专著）

1、心理物理检查方法

（1）比较单字视标视力与拥挤视力（图9-3

拥挤现象是视觉幼稚型的表现，无论弱视患者还是正常儿童均有拥挤现象，10岁后拥挤现象将迅速减退，但是弱视眼的拥挤现象较正常儿童明显，持续时间也长。

（2）双眼视野检查法：这是一种在双眼分视条件下检查斜视及弱视患者的功能性抑制暗点范围，判断双眼间抑制的方法。斜视患者可有中心及中心旁两个暗点，斜视程度越严重，其中心旁的周边暗点范围越大，抑制加深及范围扩大后两个暗点可融合成一个大暗点。弱视眼在双眼开放下可出现相对性中心暗点。

（3）三棱镜法：这是一种简单估计抑制暗点范围的方法，用以检查微小斜视及手术后有无残余性斜视等。方法是将三棱镜置于一眼前，恰使被注视物成像于暗点外未被抑制的视网膜上，使其感觉复视。所使用的三棱镜度及方向可作为衡量抑制范围的标准。

（4）Worth四点灯：是一种检测周边视网膜抑制的方法，但对检查黄斑抑制无意义。

（5）Bagolini线状镜：这是一种接近自然视的，在不必分离双眼情况下的检查视网膜对应、是否存在抑制及复视的常用方法。

（6）Burian梯度滤光板：用红色明胶制成具有系列梯形的滤光板，各梯层逐一减暗，用以测定集合近点和估计抑制深度。检查时让病人注视一个点光源，将Burian梯度滤光板板的最透明的隔板置于注视眼前，然后逐渐拉动Burian梯度滤光板，一格一格地降低注视眼亮度，令病人注意来自斜视眼的物像，直至病人出现复视。病人出现复视所需暗层越暗，抑制越深。

（7）同视机检查法：使用同时视画片，向他觉斜视角移动一侧镜筒臂，直至镜筒内的画片目标消失，再继续移动直至画片再现（即交叉感），记录水平及垂直方向画片消失及再现的角度，画片从消失到再现的区间就是抑制性范围。若双眼不能同时感知两侧画片时，则为单眼抑制。

2、客观检查主要使用视觉诱发电位检查，适用于自觉症状不明显或欠合作的病人。

（1）双眼同视法：受试者单或双眼注视同一刺激屏幕，记录其VEP振幅的大小，判断视皮层双眼反应细胞的特征，借此推断双眼视功能。正常人双眼同时接受同一目标刺激表现双眼总和现象，即双眼平均波幅（B）大于单眼平均波幅（M）：来自双眼的信息不受干扰时B/M=2；而当B=M时与双眼竞争及抑制有关；一眼的反应受到另一眼的抑制时B/M＜1，主要出现在双眼视功能异常者。

（2）双眼分视法：在双眼分视下观察一侧图形刺激与不刺激或改变某一侧刺激参数时对另一眼VEP波幅的影响，通过双眼间相互作用判断双眼视功能。正常人各单眼VEP幅值大于双眼同时刺激时的VEP幅值，而双眼视觉异常者则无此现象，这反映了分视VEP可以作为客观检测双眼相互作用的方法。

二、异常的视网膜对应关系
（一）视网膜对应
无论是否存在斜视，自觉斜视角等于他觉斜视角为正常视网膜对应。临床检查时正常视网膜对应者在同视机的他觉斜视角附近（小于3°～5°范围），插入同时视画片后能感觉两张画片重合。有些正常视网膜对应患者黄斑区存在抑制，自觉斜视角不能稳定地重合在他觉斜视角，却在他觉斜视角附近交叉跳动，称为企图正常视网膜对应。
当双眼视网膜对应点共同的视觉方向发生了变化，双眼正常对应点失去共同的视觉方向，非对应点之间建立了共同的视觉方向称为异常视网膜对应。此时正常视网膜对应被破坏，复视消失，注视眼的中心凹与斜视眼中心凹外某点在视中枢建立了新的异常对应关系。
当斜视角为40△～50△时较少产生异常视网膜对应，多为正常视网膜对应或发生抑制，相反微小斜视角却容易引起异常的视网膜对应及弱视。先天性内斜视等较早出现的斜视，如果3岁以前还得不到治疗，则极易形成异常视网膜对应。

（二）异常视网膜对应的形成过程及对生活的影响
正常视网膜对应的斜视患者一旦开始抑制，就意味着逐渐失去正常的方向感，并向异常视网膜对应转变。只要斜视患者还残存着正常视网膜对应关系就会继续发生抑制，并逐渐淡化正常对应关系，以减弱复视和混淆。注视眼与斜视眼相应的视网膜非对应区长时间接受相同刺激，将建立新的异常对应关系，其过程大致如下：出现斜视→发生复视和混淆→视觉系统发生抑制→视网膜周边抑制解除→建立新的周边融合→产生异常视网膜对应→进一步加深中心凹抑制。
建立异常视网膜对应并出现周边融合后，虽然有利于斜视患者的生活，但是左右眼的质量不相等的视觉信息比起在双眼中心凹建立的双眼视觉拙劣，方向性非常差，仅仅属于低层次水平。另外，为了得到稳定的异常视网膜对应，就必须加深中心凹抑制，这就为矫治异常视网膜对应带来了困难。

（三）异常视网膜对应的分类
他觉斜视角和自觉斜视角之差称为异常角。异常视网膜对应分类如下（均以同视机检查为例）：
1、异常视网膜对应自觉斜视角不等于他觉斜视角，异常角大于3°～5°。
（1）和谐性异常视网膜对应：一眼中心凹和另眼的恰与斜视角一致的视网膜部位取得了对应关系，用同时视画片检查时无论他觉斜视角如何，自觉斜视角等于0°，即异常角等于他觉斜视角。临床上较为少见，可能在某种程度上存在粗糙的双眼视觉。
（2）企图和谐性异常视网膜对应：自觉斜视角在0°附近，而且0°附近存在抑制区，用同时视画片检查时自觉斜视角在0°附近交叉跳动，但不能重合。
（3）不和谐性异常视网膜对应：一眼中心凹与另眼小于斜视角的部位取得了对应关系，同时视画片检查时自觉斜视角在0°～他觉斜视角之间，即异常角小于他觉斜视角。
（4）企图不和谐性异常视网膜对应：自觉斜视角在0°～他觉斜视角之间某处，而且存在一定抑制区。用同时视画片检查时自觉斜视角在0°～他觉斜视角之间的某处交叉跳动，不能重合。交叉跳动区的中心可以作为自觉斜视角。
2、对应缺如斜视患者左右眼只能分别注视，两者关系不明确。用同时视画片检查自觉斜视角时，在任何位置两张画片既不能重合，也无交叉感，根本回答不出对应关系，也测不出自觉斜视角，有时虽能看到双眼图片，但却是在双眼明显交替注视情况下看到的，治疗后恢复双眼视觉的可能性较小。
3、垂直异常视网膜对应异常对应多为水平斜视引起的，垂直斜视虽然斜视角较小，但是也能引起异常对应。垂直异常视网膜对应可以发生于以下情况：
（1）患者具有同时视，矫正他觉斜视角后，无论水平方向还是垂直方向都存在不正确的投射；
（2）自觉垂直斜视角比他觉斜视角小；
（3）后像检查及Haidinger刷可以证明存在垂直方向的偏斜。
4、双重对应正常对应和异常对应同时存在。

三、注视异常
使用中心凹注视称为中心注视；单眼发生抑制后只要该患者的定位功能未发生变化，就仍能保持中心注视。当黄斑部抑制逐渐加深，其视网膜空间感知能力将发生变化，转用中心凹外的视网膜代替中心凹，称非中心注视。
根据其视网膜注视点的部位，可以将非中心注视分为旁中心凹注视、旁黄斑注视、周边注视及游走型注视。

四、三级视功能异常
三级视功能是双眼视觉检查的重要项目，检查三级视功能时深受被检查者“注意”的影响（“注意”是心理物理检查中的重要概念），所以应使用多种方法反复检查，综合判断三级视功能是否异常。
（一）同时视异常
不能同时感知双眼各自的视标，单眼在不同范围呈抑制状态。例如同视机检查时双眼不能同时感知汽车和车库，或汽车不能稳定地位于车库内，而在车库左右交叉出现或在车库内时隐时现。同时视是三级视功能的初级功能，无同时视是最严重的三级视功能异常，存在同时视的患者治疗效果较好，只有早期矫正斜视弱视才有望获得较好的双眼视功能。在诊断同时视异常时不能与视网膜竞争混淆，因为后者是生理现象。
1、检查注意点
（1）检查时使用车库等中央空白的画片，较鸟笼或狮笼之类的非中空画片稳定；观看大画片较小画片稳定。例如某患者观看较小的小鸟和鸟笼时，会出现时隐时现现象，但是观看视角大的汽车和车库时比较稳定。
（2）当汽车能稳定进入车库时，同时视良好。
（3）当感觉汽车有时能进车库，但是进入后不太稳定，甚至偶有短暂消失，此时应诊断同时视“±”，不宜诊断为无同时视。
（4）当汽车刚要进车库就跑开了、消失掉了或在车库内时隐时现，及汽车在车库左右交叉出现，但是不能稳定停留在车库内时可诊断为：无同时视。
2、同时视、抑制（中心抑制和周边抑制）及视网膜对应的关系
（1）自觉斜视角等于他觉斜视角，汽车能稳定停留在车库内时，诊断为：正常视网膜对应，同时视良好，不存在抑制。
（2）自觉汽车在他觉斜视角附近交叉，汽车刚要进入车库就消失，或者跳过车库出现在另侧，返回操作时表现完全相同时，诊断为：企图正常视网膜对应，无同时视，交叉处存在中心抑制而周边不存在抑制。交叉范围比较明显时，用小画片可以检查出抑制的范围。然后通过交叉部位的中点判断自觉斜视角。
（3）当汽车不在他觉斜视角，而在0°～他觉斜视角之间的某区域交叉，说明该处存在抑制，无同时视，为异常视网膜对应，交叉区的中点在同视机上所指的角度可以作为自觉斜视角。
3、检查同时视的困难若斜视角不稳定（DVD、间歇性外斜视、调节性内斜视），则检查同时视有一定困难，例如有间歇性外斜视患者存在近距离立体视，但是在同视机上却不能感觉小鸟进鸟笼。此类患者检查时应当使用大角度的、中空的同时视画片反复检查，或改用其他接近自然视的方法检查。

（二）融合功能异常
1、融合功能异常的临床表现 ①双眼的图像无法融合，②虽然能融合但是融合范围窄小，容易发生视疲劳；③斜视不断加重，却逐渐出现异常融合功能。融合功能较差的病例，在手术矫正及消抑制治疗时常常引起难以克服的复视。为了促使融合功能的发育，就必须及早治疗弱视，尽力矫治屈光参差，减少不等像视，提高双眼视力和纠正斜视。还要保持各种反射系统平衡（调节性集合、紧张性集合和融像性集合平衡等）。
临床上出现以下情况时可能融合功能较差：①斜视角小于5°，但是在某一注视距离却存在着恒定性复视；②两眼融合画片完全不能重合，或者只能在很小范围重合，几乎没有融合范围。或者虽能瞬间重合，立刻又向水平或垂直方向分开；③自觉能融像的斜视角比他觉斜视角大，因为这不是真正的融像。
2、融合功能发育的关键期融合的关键期可能在2～3岁，此时期非常容易受干扰和破坏，影响融合发育的因素主要是：不等像视、屈光参差、弱视、斜视及异常对应的持续性刺激等。斜视发病越早，拖延时间越长，以及水平斜视合并垂直斜视时融合功能的恢复越困难。在发育过程中建立起融合及足够大的融合范围，对协调眼外肌平衡关系是非常重要的。

（三）立体视功能异常
弱视不仅引起单或双眼视力异常，而且影响立体视发育。立体视觉是三级视功能中的最高级形式，立体视觉障碍也是三级视功能中最轻的异常。
1、立体视的发育新生儿立体视觉的神经通路发育不完善，其发育开始于生后3～4个月。立体视发育与眼球共轭运动发育没有关系，而与辐辏运动密切相关。一般认为6周之前没有准确的集合运动，大约至4个月龄后集合功能开始发育，才能良好地控制各注视距离的双眼协调运动。
儿童立体视锐度的正常值，Frisby及颜氏法≤60″，Titmus法≤100″，郑竺英认为2.5岁时应能感知300″，否则为不正常。正常儿童4岁时立体视已经发育成熟，5～8岁应达到成人立体视水平，阈值优于40″，9～11岁立体视功能最好。
2、影响立体视发育的因素主要是：异常视网膜对应、显性斜视、弱视、屈光不正、屈光参差、不等像超过容许界限（4%～7%）及缺少双眼视细胞等。
3、弱视对立体视的影响在视觉未成熟期双眼单视的破坏会造成永久性立体视功能缺陷甚至丧失，试验也证实斜视、屈光参差和形觉剥夺幼猴，均可使视皮层与立体视有关的双眼视细胞减少。国内学者测定弱视儿童立体视盲的检出率为81%～85%。所以立体视是常规筛查儿童弱视、斜视、视功能异常和临床评价治疗效果的方法之一。
（1）弱视深度与立体视的关系：弱视儿童的立体视锐度值明显较正常儿童差，特别是中心立体视，立体视盲的比率也明显增加。弱视眼视力越差，立体视锐度下降越明显。中度和重度弱视立体视锐度异常率（大于60秒）超过90%，与轻度弱视的异常率差异有显著性。弱视患者的立体视异常与弱视眼的注视性质及是否合并斜视有显著关系，单、双眼弱视均会导致立体视的严重损害，但是二者之间差异无显著性。
（2）弱视类型与立体视的关系：不同类型弱视立体视锐度之间差异有显著性，对立体视锐度影响最大的是斜视性弱视，其次是屈光参差性弱视，影响最小的是屈光不正性弱视。
1）斜视性弱视：斜视引起复视及混淆视，所以患儿多出现黄斑部抑制或视网膜对应异常，实际上是单眼注视，所以在诸影响立体视因素中斜视的影响比较严重。斜视性弱视中，中、重度弱视占72.7%，立体视异常高达90%。其中①内斜视弱视的立体视异常率72.2%；②恒定性外斜视为100%；③间歇性外斜视的近立体视锐度明显优于远立体视锐度，可能与看近时调节性和融合性辐辏保持了眼正位状态有关；④屈光性调节性内斜视是后天性内斜视中预后较好的类型，功能治愈率亦较其他类型内斜视高，弱视治愈后约80%患儿存在视远立体视，75%患儿有视近立体视，但中心凹立体视仍较差（远距离占30.95%，近距离占9.52%），明显低于双眼屈光度相似的远视性屈光不正性弱视（远距离占62.8%，近距离占21.80%）。可见通过手术或戴镜矫正眼位，从根本上解除产生抑制的原因，是治疗斜视性弱视，建立立体视功能的主要措施。先天性内斜视若在出生后16个月前手术矫正眼位，约有40%患儿有望恢复一定的立体视功能；若在出生后12个月手术，约有50%患儿可获得较精细的立体视功能；若在出生后4个月手术，约有60%患儿可获得较精细的立体视功能。
2）屈光参差性弱视：该类型弱视获得黄斑立体视或周边立体视者仅为14.16%，明显低于屈光不正性弱视，但亦有学者报道二者差异无显著性意义。屈光参差形成单眼弱视，造成双眼物像大小和清晰程度不等，当两眼像差超过允许范围时必然造成中枢的融像困难，引起双眼相互竞争性抑制，脑皮质中枢主动抑制成像模糊眼（一般是屈光度较大的眼）形成弱视。在屈光参差性弱视中，中、重度弱视占60%，其中立体视盲达40%。这类弱视治疗中，应进行脱抑制训练及加大融合范围训练。
3）屈光不正性弱视：屈光异常剥夺了中心凹清楚成像，将妨碍立体视的发育。屈光不正性弱视患者双眼视力相近，较少受到双眼异常相互竞争作用及大脑皮质的主动抑制，所以立体视损害也较前两种弱视轻，其黄斑立体视和周边立体视共为21.31%。为了保护立体视，Ingram和Dobson认为婴儿期戴远视镜有阻碍正视化发生的作用，但多von Noorden建议远视性屈光不正儿童应在四岁以前行光学矫正。由于多数儿童三岁时眼球已接近成人眼球大小，行远视光学矫正可能不至于明显阻碍其正视化，所以儿童远视眼的矫正可提前至3岁。对于伴有调节性内斜视的患儿，则应尽早和及时进行屈光矫正，使患儿获得完善的立体视。
（3）弱视治疗后立体视的恢复：弱视的治疗效果与治疗前弱视深度及类型有关。轻度和中度弱视立体视恢复可达85%～95%，重度弱视为40%。各类型弱视立体视恢复效果的顺序是：①屈光不正性弱视为87%；②屈光参差性弱视为84%；③斜视性弱视立体视为52%；④形觉剥夺性弱视疗效最差。弱视眼经过综合治疗视力提高后，立体视的恢复和不断使用也是对弱视眼的一种刺激，所以重建双眼视功能可以巩固弱视眼视力提高的效果。
4、屈光对立体视的影响
（1）屈光不正对立体视的影响：①近视或远视患者裸眼的立体视阈值均比矫正后差；②屈光不正患者即矫正视力良好，其近距离或远距离立体视阈值均较正常人差；③裸眼情况下近视的立体视阈值较远视者差；④高度近视裸眼及矫正后的立体视阈值均较中、低度近视差，而后两者之间差异无显著性；⑤中度远视的立体视阈值较低度者差，戴镜后差异无显著性。
（2）屈光参差对立体视的影响：①立体视锐度随着屈光参差度数的增加而降低，参差度相同的情况下，单纯远视眼性屈光参差较近视眼性屈光参差对立体视锐度影响更明显；②单眼视锐度降低较双眼对称性视锐度降低更易引起立体视觉损害；③用光学眼镜矫正屈光参差性弱视时，不一定受小于2D的原则束缚，对6D以下的屈光参差应积极进行全矫正或尽量接近全矫正。正常儿童屈光参差度在4D以下时，其不等视像多在3%以下，通常能接受全矫并得到正常或接近正常的立体视。屈光度在4D～5D时，不等像多为3%～4%，多数儿童可全矫正且可得到较好的立体视。屈光度差在5D～6D时，不等视像多在4%～5%，应争取全矫正以帮助立体视的正常发育。

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Tags：第一斜视弱视引起双眼视觉异常

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