第一章第一节正常双眼视概述 - 双眼视觉学

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第一章第一节正常双眼视概述

2009-11-27 11:39:04 来源:网络作者:万新。宝世杰【大中小】浏览:68694次评论:0条

视觉功能在于识别外物，确定外物的方位，并确立自身在外界的方位。双眼视觉优于单眼视觉之处，不仅有两眼叠加的作用，降低视感觉阈值，扩大视野，消除单眼的生理盲点，更主要的是具有三维的立体视觉，使得主观的视觉空间更准确反映外在的实际空间。立体视觉使得手眼协调更为准确。现代生活无论工作或休闲，大多在近处，故其重要性是不言而喻的。
然而双眼视觉是面双刃剑，倘若双眼视觉缺陷障碍，将引起单眼视觉所没有的症状，如复视、弱视、斜视、抑制、异常视网膜对应、立体视觉丧失、视觉空间弯曲和视疲劳等等。认识双眼视觉问题的发生、诊断和处理，必须从学习正常双眼视开始。

正常双眼视概述
人类所拥有的双眼，为人们的视觉功能带来了无限的好处，不仅增加了人眼视觉分辨率、扩大视野、消除单眼的生理盲点，并提供了三维的立体视觉。
双眼视野：人的单眼视野在水平位上颞侧约90°，鼻侧约60°，总共约为150°，双眼视野约为180°，中间120°为双眼所共有，是双眼视觉功能之所在。颞侧30°为各眼单独所有，呈半月形，称为颞侧半月（图1-1）。

立体视觉：人的两眼间距约60～65mm，两眼看外物的观点稍有不同，以至两眼的视网膜像也稍有差异，经大脑的处理，产生双眼的深径知觉，即立体视觉。虽然单眼凭借深径提示如透视、阴影、外物轮廓、视差移动等也能判断远近距离，而由双眼的立体视觉确定远近距离的准确性要高得多。立体视觉能准确地做外物定位和在外界环境中的自身定位。
Worth（1921年）最早提出双眼视觉分为三级：第一级为同时视，各眼能同时感知物像；第二级为平面融像，两眼物像融合为一，但不具深径觉；第三级为立体视觉，产生三维空间的深径觉。Worth认为，双眼视觉必须具有第一、二级才能产生第三级的立体视觉。Worth的三级融像虽然存在，而近来科学研究和临床病例证实，有许多例外发生，如立体视觉并不需要融像。此外，感觉性和运动性双眼视觉障碍可以影响三级融像中的任何一级。尽管如此，眼视光医师仍应熟悉Worth的三级分类，因许多临床文献都如此引用。

一、双眼叠加作用
双眼叠加作用是指各眼所获取的信息相加而产生超越单眼的双眼视觉功能。我们日常的视觉，包括阅读，无论涉及深径与否，双眼能增进其功能。
双眼叠加作用可有如下几种程度：
1、双眼相辅相成作用，即双眼功能优于两眼各自功能的总和；
2、双眼完全或线性叠加作用，即双眼功能等于两眼功能的总和；
3、双眼部分叠加作用，即双眼功能优于两眼中的任一眼，但低于两眼的总和；
4、双眼无叠加作用，即双眼功能等于两眼的任一眼；
5、双眼抑制作用，即双眼功能低于两眼的任一眼。
Sherrington在1909年最早研究发现双眼叠加作用，他用方波闪烁器照射各眼，当两眼所受的闪烁相位相同时，则感受较强的闪烁幅度。当两眼所受的闪烁相位相反时，则感受不到闪烁。此现象证实了双眼叠加作用的存在。他测出了同相位的临界闪烁频率（CFF）为51Hz，异相位为49.8Hz。
至于其他视觉功能，也存在双眼叠加作用，如光的感知阈，无论在明视或暗视情况下，均存在部分双眼叠加作用。
双眼视力也比单眼视力佳，例如某被检者右左眼视力各为1.0（对数视力5.0），双眼视力则可达1.2（5.1）。
视力仅是空间对比敏感度函数的最高一点，而对于中低空间频率的目标，双眼叠加作用更为明显。一般而言，双眼敏感度约为单眼的1.4倍。
概率性叠加作用：这是独立理论，两眼各自独立工作，而视觉中枢接受各眼输入。如两眼观察近阈值目标，右眼单独能觉察的概率为60%，而左眼也为60%，其统计学公式为：
P双眼 =（P右+P左）－（P右）×（P左）
=（0.60+0.60）－（0.6×0.6）
=0.84
双眼能觉察的概率为84%，它是单眼（60%）的1.4倍（0.84/0.6=1.4）
神经性叠加作用：这是相互作用论，当进入两眼的刺激在空间和时间上均同步时，双眼的敏感度高于概率性叠加作用。
Martin在1962年首先证实神经性叠加作用，他测量单眼和双眼的觉察光的绝对阈值，光刺激左右眼的间隔时间从0到100毫秒。当0时，双眼阈值80%低于单眼，这证明了神经性叠加作用。当到100毫秒时，双眼阈值低于单眼40%，说明仅存在概率性叠加作用，而无神经性叠加作用。
双眼亮度平均化：在日常生活中，我们所见的物体亮度大多为较亮的超阈值。这时，我们用左眼或右眼，或双眼看物体，所见的物体亮度均为相同，并无双眼叠加作用。但若两眼各自输入的亮度不一致时，如在右眼前加墨镜片，这时双眼所见物体亮度比单用右眼时亮，而比单用左眼时暗，这称为Fechner’s矛盾。这种现象不能用双眼叠加作用来解释，只能由双眼亮度平均化假设作解释。双眼亮度为左右眼亮度感的平均值，但优势眼的光度感比非优势眼有所偏重。
两眼间的后效转换：后效是视幻觉，起因于视觉神经的疲劳，致使其后所见的目标变样。运动后效，例如观看瀑布一段时间，致神经疲劳，然后观看静止的测试物，则看到它向上流动，这种幻觉便是运动后效。同样的后效显示于方位倾斜后效和空间频率的大小后效。
由于这些后效都由皮层调制，所以它们也出现于双眼的情况，即一眼适应于某一刺激物，然后另一眼观看测试物，而出现类似于单眼的后效，这称为两眼间的后效转换，但后效的强度不如单眼。随机点运动陈列比条纹图案显示更大的后效转换。
两眼视觉掩饰作用：在观看测试物之前、之后或同时观看另一掩饰刺激物，则视觉功能下降，这是视觉掩饰。这现象也发生于两眼，当一眼观看掩饰刺激物，另一眼观看测试物，视觉也会下降，这是两眼视觉掩饰。当掩饰刺激于优势眼时，更为明显。拥挤现象是一种同时性掩饰，当视标拥挤在一起时，视力下降，这种现象在测超视力如游标视力时更明显。
上述的双眼叠加作用，随着双眼功能的障碍或丧失，也会部分缺失或完全丧失。

二、视觉方向
实际空间与视觉空间：实际空间又称物理空间，是客观的外在的三维空间。视觉空间是我们所看见的实际空间。视觉空间不一定与实际空间完全相同，视幻觉就是视觉空间与实际空间不相符的结果。尽管如此，但我们往往认为对外界的认识是正确的，为了在世界里安全活动，我们必须能准确的作外物定位和自身定位。虽然身体其他感觉如听觉、触觉、本体觉和前庭平衡反射也能定位，但视觉给予最精细的最深广的定位能力。外物的定位由两个量值所确定：方向和距离。视觉方向是外物二维空间（水平和垂直方向）定位，双眼立体视做出第三维空间（距离）定位。

眼位中心视觉方向：当单眼注视外物时，注视点与眼入瞳中心的连线为视线，其向后延伸至中心窝。这时，眼所见物体位于“眼前方”，称为主视觉方向，其他方向的光线进入眼球，都成像于中心窝之外，眼所见物点不在眼前方，称为二级视觉方向。视觉方向取决于主视觉方向与二级视觉方向之间的夹角。视觉方向的准确性与接受野成反比，成像于中心窝的物像视觉方向最为准确，越周边越不准确。这种以中心窝为零参考点来确定方向的，称为眼位中心视觉方向。当眼转动时，眼位中心视觉方向也随之转动。眼位中心视觉方向法则是Hering视觉方向第一法则：重叠在一起的视网膜像被视觉系统解释成刺激来自同一方向，而分隔的视网膜像被解释成刺激来自不同的方向。视觉方向准确性取决于视网膜神经受元的大小，外物成像于中心窝区的准确性远高于周边视网膜。

位标：视网膜神经感受元并非感光体，有一一对应地确定主观视觉方向的能力，这称为位标。位标就像电脑的象素，有二维空间的编码，井然有序。若位标出错，如黄斑水肿，则引起视觉方向出错，临床上称为视物变形。若中心窝之外的点作为零参照点来确定视觉方向时，称为偏心注视。这发生于儿童时起病的斜弱视，患者并不自觉。这不同于偏心视，后者发生于因病而丧失中心视力，如低视力时，其主视觉方向并不改变，而用中心窝之外的较佳功能视网膜视物，是一种代偿性适应，患者能自觉。

头位中心视觉方向：当两眼同时注视某物点时，物像落在各眼的中心窝，视觉方向不但与各眼有关，更与双眼合成的单个参照点有关，这时如同从两眼中间的独眼看外物。所见物点位于“正前方”或“头前方”，这种在双眼视状况下确定方向的，称为头位中心方向，当头位不变，仅眼球转动，头位中心方向仍然不变。这是赖以作自身定位的绝对视觉方向。这种稳定性来自眼外肌的肌位感，近来认为更是来自控制眼外肌运动的神经支配。若有肌位感异常和丧失，如麻痹性斜视时，则定位出差错，如过指等手眼不协调现象。
在双眼观看时的视觉方向可由Hering的经典实验证实。如图1-2所示，观察者站在离窗2尺处，先用左眼看窗外物体（如绿树），并在窗玻璃上作标记。再用右眼从标记处看外物（如烟囱），然后双眼从标记处同时看出去，只见绿树和烟囱与标记重叠在一起，出现于正前方。双眼视觉方向决定于相同视觉方向法则，即Hering第3法则：当两眼对称集合时，在各眼视轴上重叠的物体看起来位于头的中间平面上。

我们也可以作另一实验证实头位中心视觉方向；将纸卷成圆筒置于右眼前，观看远物，而将左手掌置于左眼前，当两眼睁开时，就看到远物出现于左手掌的圆孔中。这说明两个单眼视觉方向联合成单一的双眼视觉方向。
视觉空间总是头位中心的，“独眼”是视觉空间协调的中心。“独眼”应位于两眼正中，但当存在一眼优势时，双眼视觉方向会向优势眼偏重。斜视患者的头位中心方向可向非斜视眼转移。
在主观验光时，若双眼视力不平衡，应给予优势眼较佳的矫正处方，因为优势眼稍有模糊，佩戴者更易觉得不清晰。在为老花者配戴单视隐形眼镜（接触镜）时，通常将优势眼矫正以看远，因为看远如横穿马路或驾驶的视力更为重要。

视网膜对应点：在一眼视网膜上的每一点都与对侧眼视网膜上的某一点相对应（生理盲点除外），具有相同的视觉方向。这是Hering第2法则，即相同视觉方向法则。当物像成于各眼视网膜上互相配对的视网膜对应点时，则物体看起来位于单一的共同主观视觉方向。

视网膜对应点具有相同眼位中心，“独眼”和头位中心方向。如同位标一样，视网膜对应与亮度和其他单眼变量无关。空间对应不仅是视觉特性，而且是大脑的特性，如同触觉和本体感的对应。视网膜对应一般为高度稳定，仅棱镜可稍改变正常的对应，改变量仅为几分角度。

Vieth-Müller圆：假如视网膜对应点是严格的几何对称点，那么它们在外界空间投射的位置就组成了Vieth-Müller圆。Vieth-Müller圆为通过注视点和两眼入瞳中心的几何圆，也称为理论单视圆或几何单视圆，如图1-3所示。在该圆上的任何一点至两眼的夹角均相等，均成像于两眼的视网膜对应点上，看起来为单个物体。物点若在该圆之外，其与两眼的夹角将不等于注视点与两眼的夹角，则物像应成于两眼视网膜非对应点上，理论上不再为单视了。

双眼视差：在两眼的物像与对应点的相对位置之差称为双眼视差，又称视网膜视差，生理性视差。在垂直位上之差为垂直视差，在水平位上视差为水平视差。视网膜对应点具有两眼零视差。垂直视差不能引起深径觉，而水平视差则能。水平视差分为交叉性视差和非交叉性视差。前者为物点位于Vieth-Müller圆之内，看起来近于注视点；后者为物点位于Vieth-Müller圆之外，看起来远于注视点。

复视和双眼视觉混淆：物像落于分开过大的视网膜非对应点上则产生生理性复视，这是具有正常双眼视觉者也出现的现象，不同于异常双眼视觉如斜视的病理性复视。交叉性复视感知物体比注视点近许多，而非交叉性复视则感知物体远离注视点。生理性复视可由如下实验证实：将左食指置于两眼前30cm处，右食指置于两眼前50～60cm处。当注视远处右食指时，则左食指被看成两个，为交叉性复视，因右眼所见的食指交叉在左眼所见的左边；当注视近处左食指时，而右食指被看成两个，右眼所见的食指仍在左眼所见的右边，为非交叉性。
复视是指一个物体被看成两个，与之相反，双眼混淆是两个不同物体成像于两眼的视网膜对应点上，被看成在一个视觉方向上，造成视觉混淆。
复视和双眼视觉混淆常见于斜视，为了避免它们所引起的困惑，年幼的患者可以①对来自斜视眼的信息抑制或②重新标位视网膜对应点，将斜视眼的黄斑中心窝之外的点与非斜视眼的中心窝相对应，作为0参照点，这就是异常视网膜对应。虽然抑制和异常视网膜对应可避免复视和双眼视觉混淆，但导致立体视力丧失或严重下降。视觉治疗的目标应首先消除抑制或打破异常视网膜对应而重建正常视网膜对应。在治疗过程中，有些患者可能出现正常与异常视网膜对应同时并存，导致暂时的双眼三视或单眼复视。

三、双眼融像
双眼融像是将各眼的像融合成单一物像的过程。这样，视觉空间才能真实地反映实际空间，同时也减少冗长的图像处理过程。
运动融像是指两眼的集散运动，以使两眼的对应点重合；感觉融像是视觉皮层的神经生理和心理过程，联合两眼各自获得的图像而对视觉空间形成统一的感知。感觉融像需要各单眼图像具有相似性，它可因为视网膜像质不等或运动融像缺失，不能将各单眼图像对正而遭破坏。抑制表示感觉融像的缺如。

Panum区和Panum空间：Panum区是指一眼视网膜的某一区域中的任一点与对侧眼视网膜的某一特定点同时受刺激时，将产生双眼单视。这不同于视网膜对应的点与点对应，而是点与区对应。它不但能产生立体视，而且在眼运动不甚准确如注视视差和微颤时也能融像，不致出现复视。
Panum空间是Panum区在外界空间的投射，其范围包括单视圆的前后区域，落在其中的物体仍能单视，如图1-4所示。

Panum区的水平位极限可用Panum限制实例测量，其方法是将一对直线分别送至各眼中心窝，将第三条直线沿一眼的视线向前后作最大距离移动而仍保持双眼单视，如图1-5所示，所移动的距离可换算为Panum区。测垂直位Panum区时需用偏振光片分隔两眼的图像。水平位Panum区比垂直位Panum区大3～6倍。

影响双眼融像的界限的因素：①与刺激物的偏心度成正比，在中心窝处Panum区为5′～20′，在中心窝5°之外，其为偏心角度的6%～7%；②与目标的空间频率成反比；③与目标的曝光时间成正比；④存在斜视时则增大。由于周边的Panum区较大，所以视觉系统对两眼周边像大小之差更能耐受。因此，中心抑制比周边抑制更为普遍。
在原来正常融像的物体附近添加其他目标，将使其不再融像，这是高视差梯度所致的双眼拥挤效果。亮度和对比度对Panum区界限的影响极其微小。

单眼、两眼和双眼的信息：双眼融像一旦发生，视觉系统便不再能自觉区分单眼信息。研究者可应用两眼刺激将目标独立送至各眼，以研究在双眼视情况下两眼如何结合，或任一眼抑制等等。

集散和双眼视觉：隐斜是两眼处于无融像状态即一眼遮盖或两眼分离时眼位偏离。这时，运动融像（即眼的集散运动）是维持双眼视觉的重要因素，为了抵偿隐斜，两眼必须按其表现的融像性集散需求作适量的集散。内隐斜是集合过度，需负融像集散来抵偿，而外隐斜是集合不足，需正融像集散来抵偿。正位眼是指两眼位对正，无融像集散需求。若隐斜不能被抵偿，则出现斜视。

注视视差：发生于注视目标的像不准确地成于视网膜对应点上，其起因于稍不准确的集散，或者集合过度即注视内视差，或者集合不足即注视外视差。注视视差是一种有目的差错，使眼运动系统能维持神经支配水平以及抵偿隐斜。注视视差的程度与融像需求成正比，注视视差大表示存在双眼视觉障碍。它通常与隐斜相关，内隐斜常伴有注视内视差，外隐斜常伴有注视外视差，看近时更是如此。

相联性隐斜：若用棱镜完全矫正隐斜，则达正位眼，即无融像集散需求，从而应无注视视差。消除注视视差所需的底朝内或朝外的棱镜度数，便是相联性隐斜（因测量时存在融像，两眼相联，故冠以“相联性”）。水平位相联性隐斜通常小于水平位分离性隐斜。在双眼状态下所测的结果作为棱镜处方的指征更为可靠。

强制集散注视视差曲线：是在两眼前放置不同度数的底朝内或朝外的棱镜作为变量，以逐增集散需求，所测的注视视差量的变化作为函数，所绘成的曲线图。这是动态测量，比相联性隐斜的单个测量更能反映出被测者在真实世界中对视觉需求的反应能力，尤其是看近时。

集散适应：应用棱镜或透镜在开始有全效，但随着时间的推延则效果渐减。始初的效果来自快速的直接的反应，产生于“快速”或视差集散系统，其消除棱镜所致的视网膜视差，恢复双眼单视。但是视觉系统也存在“缓慢”或集散适应系统，其增加张力性集散度的水平，逐减“快速”系统的效果和注视视差量，这种适应是健康集散系统的指征。
在近距离阅读和工作的持续性调节对整个双眼视觉系统可产生压力，增加注视视差、相联性隐斜和强制性集合注视视差曲线的斜率。

异常视网膜对应（ARC）：引起感觉融像困难的情况如白内障等屈光介质混浊，屈光参差和不等像，可能产生斜视；引起运动融像障碍的情况如继发于脑损伤的眼运动神经损伤也可能导致斜视。当斜视发生于双眼视觉正常的成人，便出现复视和视觉混淆；当发生于幼儿，则可出现抑制或异常视网膜对应。后者可分为①协调性异常视网膜对应，其对应点的转移与斜视角相等，即由遮盖试验等客观方法所测的客观斜视角与由Maddox杆试验等主观方法所测的主观斜视角相等；②非协调性或逆理性异常视网膜对应：其对应点的转移过头或不足，即客观斜视角不等于主观斜视角。主、客观斜视角之差为异常角。
异常视网膜对应的机制有三种理论：①感觉理论认为ARC是对固定斜视角的感觉适应，但它不能对于间歇性斜视和可变角斜视做出合适的解释；②运动理论认为眼运动系统的神经控制与视网膜对应的改变被"注册"，从而改变头位中心方向，相同的神经控制信号同时产生眼运动和视网膜对应的改变；③异常视差集散刺激察觉论：认为神经生理功能障碍引起斜视和异常视网膜对应，调节和调节性集合也引起可变的客观斜视角和异常角。不管何种原因，只要有机会，视觉系统具备足够的可塑性以产生异常视网膜对应。因此，对于斜视的任何治疗必须在达到正常视网膜对应之后方可进行。这在儿童时容易做到，因其异常视网膜对应一般能逆转。治疗外斜视比内斜视容易。

单视圆是在物理空间中刺激两眼视网膜对应点的所有点的轨迹。它是三维的结构，但沿着水平面的纵向即水平向单视圆对研究双眼视觉是最重要的。

理论单视圆称为Vieth-Müller圆或几何单视圆，基于各眼视网膜对应点具有相等视角的假设。然而，真实的单视圆并非都是理想的。

单视圆的测量方法：当两眼注视实际空间的某一点时，可根据下述的单视圆准则来测量实验单视圆：①相同视觉方向，单视圆由实际空间中所有具有相同视觉方向的点所定界；②等距或立体视镜径深匹配，即单视圆由所有与注视点离观察者等距的点所定界，因该单视圆的每一点看起来都排在通过注视点的额平面上，故又称为显似额平面单视圆；③单个或单视：单视圆位于单视区即Panum区的中间；④最小立体视力阈值，由实际空间中所有具有最佳立体视力的点所定界；⑤零集散度：由实际空间中所有不刺激运动集散反应的点所定界。在上述单视圆准则中最常用的是相同视觉方向和立体视镜径深匹配（显似额平面）。

相同视觉方向单视圆由游标法测量，测量仪器如图1-6所示。中间一直杆作为注视点，为两眼同时所见，而左右各3直杆为可移动杆，通过偏振光滤片一眼仅见其上半部，另一眼仅见其下半部。被检者前后移动这些可移动杆，使各杆上下两半部准确对齐，如同对齐游标尺，这样所有直杆的位置便组成单视圆。

等距或立体视镜径深匹配单视圆：对于未经训练的被检者这是较准确也是较易的测量方法。如图1-7所示，被检者注视中间的直杆移动左右各3杆使其排成与中间直杆在同一额平面上。这时所有直杆的位置呈曲线状，便是单视圆，但被检者仍感知它们在同一额平面上。

实验单视圆的形状：实验单视圆不如Vieth-Müller圆弯曲，其差异称为Hering-Hillebrand单视圆偏差，它说明我们对实际空间的感知有些扭曲，在两眼的对应点并非均匀分布。Hering-Hillebrand偏差为一固定值，在＋0.1～＋0.2之间，不随注视距离而改变。由于Vieth-Müller圆随着注视距离而有比例地增大，从而实验单视圆也逐渐弯离被检者，到了一定距离，单视圆变成平面。该距离称为无曲线距离，其可由下式计算出：
H=2a/b（2a为瞳距，b为注视距离）
若H=＋0.1，2a=60㎜，则无曲线距离b=6m。
垂直单视圆，在近注视距离的理论垂直单视圆是一条与头平行的直线，并相交Vieth-Müller圆于注视点。而所测的实验垂直单视圆，则其上部向外倾斜，其下部向被检者靠近，倾斜程度随着注视距离的渐远而逐增，直至平行于地面。

异常双眼视的单眼圆：间歇性外斜患者在融像时所测得单视圆极其弯曲，可在Vieth-Müller圆之内。由此可见，异常单视圆可能是斜视之因，而不是斜视导致单视圆异常。
恒定性斜视患者的单视圆向两眼视轴偏斜，内斜患者的单视圆更呈严重异常，在近注视点处位于两眼视轴之间出现缺口。如图1-8所示，其称为Flom缺口。Flom缺口可能伴有融像恐惧，患者避开融像。

双眼抑制：视觉系统"忽视"或"关闭"一眼的全部或部分图像的信息，而仅感知两个不同图像其中之一。虽然抑制的只有一眼，但它由两眼相互作用所致。在被抑制区出现敏感度下降，阈值上升和反应时间延迟。
局部抑制可由图1-9所示，当两个单眼图重叠时，左眼所见的横线贯穿右眼所见两直线之间的部分消失。当闭上右眼时，左眼所见的为一完整的横线，并无被抑制而中断，可见抑制仅发生双眼状态。

双眼抑制似乎是异常的、有害的，但这种抑制过程往往是正常的、有助的。例如前面所述的生理性复视，在自然观看情况下并不出现，是因为抑制起了作用。倘若长期存在复视，则可能导致病理性抑制。
交替性斜视的注视眼交替，其抑制也交替发生于偏斜眼。

双眼拮抗：当各眼所见的图像差异过大时，通常出现两眼间歇交替的抑制。若不同图像的面积差异小，则整个图像交替抑制（排他性优势）。但若图像面积差异大，如图1-10所示，则图像中的"拼块"不断改变（镶嵌式优势）。

双眼拮抗和双眼抑制可能有一些共同的神经机制，强的视觉刺激都比弱的刺激优势。但它们也有不同，前者是不断的改变过程，是完全不随意的，可与立体视觉并存。

双眼光泽：当各眼的图像轮廓相同而色或亮度对比相反时，经双眼融像后则看起来光泽闪烁有如抛光铬，如图1-11所示，它是双眼拮抗的一种特殊形式，临床上可用以测试双眼融像。

四、立体视觉
深径觉的单眼提示：双眼的立体视觉可精确判断外物的深径或距离，但立体视觉并非惟一可获深径觉的方法，单眼也可凭单眼或经验的深径提示来判断外物距离。这称为准立体视。这些经验性深径提示包括：①图像提示，如视网膜像大小、线性透视、纹理梯度、空气透视、物间穿插和阴影变化；②非图像提示，如调节、视差移动。视网膜像大小：当其他提示不存在时，视网膜像大小便成为明显的提示，像大则感知该物近，像小则感知该物远。同样视觉系统根据所察觉的距离来判断物体的大小。例如照相机的闪光灯在视网膜产生固定大小的像，这时看近处的墙而出现的后像小，而看远处的墙的后像大。虽然其视网膜像大小相同，而观察者所感知的物像大小与距离成正比。另一例子为月亮幻觉，月亮在地平线上看起来比在夜空中大，因观察者觉得地平线比夜空远。对于产生相同大小视网膜像的物体，所感觉的大小与察觉的距离成正比，这称为Emmert法则。还有一种现象为大小恒定，经验上对于各种熟悉物体的大小有恒定的概念。对于产生相同视网膜像的物体，其感觉的大小与所察觉的距离成正比。若所见小的便在远处，所见大的便在近处。

线性透视：感觉上所有平行线或边缘线都在远处相互会集，如两条铁轨。远处物体不仅变小而且致密，这是纹理梯度。远物受空气粒子的散射而变得朦胧不清，对比度下降，这是空气透视。远物总被近物所遮挡，这是物间穿插。阴影变化也能显示物体的凸凹和前后。

视差移动：当观察物体相对运动时，注视点上的物体看起来不动，而远物跟着观察者顺动，而近物作逆动。临床上在做直接检眼镜检查时可应用视差移动判断屈光介质中浑浊物的前后位置，注视点为虹膜，若浑浊物跟着检眼镜顺动，则位于虹膜之后。顺动速度越快，则离虹膜越远，若逆动则位于前房中或角膜上。

调节在看远物时松弛，随着看近物的距离缩短而逐增。这种神经支配可能提示物体的距离，然而研究发现调节仅是微不足道的提示。
集合是双眼对某物体完成运动和感觉融像所需的，其神经支配也能确定物体与自身的距离，但也不是有效的深径提示。在特定情况下，集合能影响对距离的判断，从而对物体大小的判断。例如当两眼注视某一固定距离上的物体，在两眼前放置底朝外棱镜，随着棱镜度数增加，两眼为保持单视，向内集合逐增，这时物体看起来越来越小，越来越近；若放置底朝内棱镜，则物体看起来变大变远。这现象常见于临床上作视功能集散度测量时，称之为"小近大远"。也有罕见的例外，被检者有相反的反应，即"小远大近"。在配戴眼镜常因偏心而产生棱镜效果，这时也会出现"小近大远"现象，引起视物显小症或视物显大症。应指导佩戴者如何适应。
立体视觉是最强的深径提示，是潜意识的，不需有意识地去感觉，能自然而然的完成。当两眼注视某物体时，该物像成于两眼视网膜对应上，而另一眼物像位于稍不同的位置上，即不在单视圆上，物像成于两眼视网膜非对应点上，但仍在Panum区内，这时两眼仍能融像。所见的注视点和非注视点的侧方分开量为双眼水平向视差，能使视觉系统产生立体视觉。注视点上的物体成像于各眼的中心窝，称为零视差。近于注视点的物体成像于各眼的颞侧视网膜上，称为交叉性视差，而远于注视点的物体则成像于各眼的鼻侧视网膜上，称为非交叉视差。

绝对深径与相对深径：绝对深径是指某一物体离自身头位中心的距离，该物体与两眼所成的夹角为绝对视差。相对深径是指两物体之间的相对距离之差，两物在两眼的夹角之差为相对视差。立体视觉基于相对视差。所以立体视觉只能判断外物在空间的相对位置，何物较近，何物较远，而不能判断外物的绝对距离。
视差变化即视差梯度，能使我们察觉物体在三维空间的倾斜度，而视差变化率能使我们察觉物体表面的三维空间曲率。
空间频率差异，是各眼所见的空间频率在水平向上稍有差异，如不等像时，经双眼融像后会感到物体在水平位上倾斜。
方位视差，是各眼所见物体的轴向方位不同时会觉得物体前后倾斜，这也可由不同轴向方位上的不同水平视差量来解释。
垂直视差，出现于不等像、垂直位注视视差、头歪斜或斜视时，其作用难以确定，可能有助于察觉物体表面的倾斜度。
Pulfrich现象，出现一眼的视觉反应因中性滤光片、屈光介质浑浊、不等瞳、青光眼或视神经炎而减低时，致使物体在额平面上的运动，看起来在做三维椭圆运动。这可以如下的实验显示（图1-12）：一摆锤在平行于两眼的平面作左右摆动，若在右眼前置中性滤光片使视网膜照度下降从而使信息传递减慢。当钟摆从左向右摆时，右眼所见摆锤位置在左眼所见的之后，致两眼所见的为交叉视差；故摆锤看起来较近；当摆锤从右向左摆时，恰相反，为非交叉视差，故看起来较远。从而看到摆锤呈立体式椭圆形摆动。这是时间视差所致。临床上应用它可测因神经传递减慢的程度，即在正常眼前置中性滤光片，并逐增致密度，直至Pulfrich现象消失，所需滤光片密度越高则视神经传递越迟缓。

色立体视觉：因不同色光经眼屈光系统折射后的色散和色像差而出现水平视差所致。至于长波长红光和短波长蓝光所见的距离孰远孰近，则决定于观察者的入角和瞳孔偏心。正入角越大，则使红色光成像于蓝色光的视网膜颞侧，从而红色物体看起来比蓝色物体近。而瞳孔的鼻侧偏心越大，则反其道而行之。大多数人的入角为正5°左右，而瞳孔向鼻侧偏心不足以抵消它，故看红色物体近于蓝色物体。色立体视觉纯是光学效果，与观察者的色觉无关。从视觉光学角度看，只要物体通过瞳孔中心的主光线交于结点之前，则红色物看起来在蓝色物之前；若主光线交于结点之后，则红色物体看起来在蓝色物体之后；若主光线通过结点，则无色立体视觉。

定量立体视觉与定性立体视觉：定量立体视觉又称显性立体视觉，发生于Panum融像区内，深径觉与双眼视差量成正比。定性立体视觉又称隐性立体视觉，发生于Panum融像区之外，存在复视，不能准确地确定相对深径的变化，但仍能确定物体在注视点之前或之后。换言之，没有融像而仍有立体视觉，这显然有违Worth的双眼融像三级论。超越了这个视差上限，则深径觉消失（图1-13）。

精细立体视觉与粗略立体视觉：精细立体视觉为黄斑中心窝的功能，能察觉2″～1200″的视差，适于高空间频率的、静态的、有色物像。粗略立体视觉为视网膜周边的功能，仅察觉0.1°～10°的视差，适于低空间频率、动态的、无色的物像。

局部立体视觉与整体立体视觉：局部立体视觉由精细和粗略立体视觉执行，能察觉所有的视差，对单眼可见的物体也能产生立体视觉。整体立体视觉仅基于精细立体视觉，在复杂视觉图像（如随机点立体图）中产生立体视觉，各眼所见的图像不具有单眼提示。
局部立体视觉为低级的，而整体立体视觉为高级的。产生立体视觉的过程前者简单，后者复杂，前者进程快，后者进程慢。两者为截然不同的双眼处理过程，例如下颞皮层病变可选择性地破坏整体立体视觉；又例如用棱镜将左右眼的观点对换，使得视野中的各部位视差相反，从而完全打乱了局部立体视觉，但整体立体视觉却不受扰乱。通常，局部立体视觉丧失也同时导致整体立体觉的丧失，反之却不然。仅仅丧失整体立体视觉最常继发于运动融像不稳。临床上测量立体视觉时，发现某些患者能看出线条立体图，但不能看出随机点立体图，这是因为整体立体视觉是较高级的立体视觉形式，更易受双眼视觉障碍的影响之故。
在日常生活中，我们所运用的是局部立体视觉和整体立体视觉，两者难以区分，只有用随机点图排除了单眼提示，才能显示出整体立体视觉。

立体视力是立体视觉的分辨率，是能察觉的最小深径差。立体视力以弧秒为单位，一般为4～5弧秒双眼视差，属于超视力。立体视力是立体视觉的完整性的一个指征，仅测量视差下限，并不确保对日常生活中大多所见较大视差时也有较佳的立体视觉。
测量立体视的方法有实物测量法或图像测量法，有测量局部立体视觉或整体立体视觉之分别。

Howard-Dolman立体视力测定仪：为实物测量法，测量局部立体视觉。其由两直杆组成，一杆距离固定，另一杆可移动。被检者移动可移动杆直至两杆并排等距为止。这时两杆的距离之差△d可以如下公式换算成立体视差角n：
n=2a△d/d2
从上式可见，n与眼距两瞳2a成正比，与固定杆距离d的平方成反比。由上式也可算出视差的几何极限，立体视力阈值一般低于10″，瞳距以64㎜计，则几何极限为1320m，在该极限之外的物体均无立体视觉。

影响立体视的因数有：
练习可提高立体视力，无论是由实物测量还是由随机点立体图像测量。
亮度对立体视力和视力均有明显相似的影响，若背景亮度太暗，如在暗视情况下，立体视力明显下降。但视网膜照度大于2托兰足以看清物体条理时，则亮度的高低对立体视力不再重要了。
色：立体刺激物的颜色也能影响立体视力，单纯蓝色物体比单纯红或绿色物体的立体视觉差，这可能是蓝光锥体系统具有较低的分辨率和对比敏感度之故。
观看时间：若观看立体刺激物时间短于800毫秒，则立体视力下降。观看随机点立体图的时间要更长一些。让两眼观看立体刺激物的时相也起很大作用，若两眼观看时间异步间隔长于100毫秒，则立体视力下降。若异步短于100毫秒且不断重复曝光，则立体视力不受影响。例如戴液晶立体眼镜观看电脑上交替曝光于两眼的图像，观者能看到稳定的三维景物。
视网膜偏心度：中心窝具有最小接受野，视力最敏锐，察觉视差的能力最强，故立体视力也最佳，向周边偏离则立体视力下降。
对比度：在立体刺激物的对比度很低的时候，很难有立体视觉，不能准确判断深径，但仍能察觉物体的前后关系。当两眼所接受的图像对比度不等时，则立体视下降更甚。这见于光学性障碍如单侧白内障，或神经性障碍如单侧青光眼所引起的两眼图像对比度不等时，以致立体视觉大为下降。
离焦：引起视力模糊，从而导致立体视力下降。单眼模糊对立体视力的影响甚于双眼模糊，这是因为清晰眼的双眼抑制之故。此外，各眼所见图像的空间频率相同时可有最佳视力，因而在临床上正确矫正屈光参差及不等像是极其重要的。
物体运动：当目标作左右运动，角速度不超过每秒2°～3°时，视力下降而立体视力却不受影响。立体视力为超视力（如游标视力），运动不但不影响它，适当的运动反而提高它。临床上常见两眼共轭性眼球震颤患者的立体视觉仍存，不若其视力严重下降。但是当目标作前后运动时，立体视力大为下降。临床上所作的立体视力多为测量静态立体视力，而体育运动需测量动态立体视力。据研究报道，静态立体视力与动态立体视力的相关性不大。
视差类型：对大多数人而言，非交叉性视差的立体视力要比交叉性视差要差2～3倍。临床上大多数立体视力测量仅测交叉性视差。
立体视力也有拥挤效果：当两目标横向相隔太近，小于15′时，立体视下降，若在目标附近添加线条，立体视力也下降。当两目标横向相隔太远大于50′时，则难以比较它们的深径，从而立体视力也下降。
当参照目标置于单视圆上即零视差，而测试目标与之作深径比较时，则立体视力最佳。若将测试目标与另一个已有视差的目标作比较时，则立体视力下降，其下降程度与已有视差的指数成比例。

图像测量法：一对立体图片由左右图片组成，其图像模拟左右各眼所见。在测量时立体图片由不同方法分别送至左右眼。早在1838年，Sir Charles Wheatesto发明了Wheatstone反射立体镜，用反射镜将左右两图片分别送至左右眼，类似于同视机，其优点是设有固定的检查距离，目标可置于远处以测立体视力。在1849年，Sir David Brewsta发明了Brewster折射立体镜，用两个＋5D透镜置于左右图片前，将两透镜向外偏心以产生棱镜效果，这样能将左右图片分别送至左右眼。其优点是能在不同集散度下测量，并能改变透镜与图片之间的距离，以改变调节需求。
观看立体图片也可以不需任何仪器，将之并排置于左右眼前，两眼运用集散运动将之融像，这称为自由融像，两眼可散开使右眼看右侧图片而左眼看左侧图片。两眼也可以集合于图片之前以使右眼看左侧图片而左眼看右侧图片，但这时所见立体图像的前后关系恰好倒转。
临床上用于测量和扩大融像范围以及抗抑制治疗的Anaglyph方法，是应用红绿色滤光片分别将各为绿红色图片送至右左眼。而Vectogram方法是应用各为垂直的偏振片将各为垂直的偏振图片送至左右各眼。临床上用于测量立体视力的Titmus立体视觉测量本，Rondot立体视觉测量本，均应用偏振片方法。
电脑的出现也给立体视觉测量带来新的契机，让观察者戴上液晶开闭立体眼镜，观看电脑屏幕上的图像，左右图像交替出现，而眼镜也同步交替开闭，以使左眼在某一刻仅看到左眼图像，而右眼仅看到右眼图像。当交替频率达15Hz以上，观看者并不觉得图像闪烁，而看成稳定的立体景象。这已被工业应用于立体游戏。
近来应用激光在自由空间制造三维全息图像，观察者可从任何角度观看，这种技术可应用于仿真术。

立体镜视标的种类有：

线条立体图：如图1-14所示，各眼所见图片中的个别的元素如线条边缘和轮廓相配成对，但有横向视差，经两眼融像可产生立体视觉，视差的大小可测立体视力。对于产生这种立体视觉过程由简单的局部立体视觉所完成。这类图案单眼也可得出，故立体视盲根据单眼提示也能看出深径。

随机点立体图：如图1-14所示，由黑白点阵随机排列而成，单眼仅见杂乱无章的点阵，无单眼提示，当两眼融像后，各眼所见图片中暗藏的视差图案便跃然纸面。视觉系统并不进行点对点或线对线的逐个相配，而是对大片整个立体图的综合感知，而产生立体视觉，这种复杂的过程称为整体立体视觉。

自动立体图：基于墙纸幻觉，其图案不断重复，观察者可以运用眼的集散功能将任何相似但有视差的目标进行匹配并融像而产生立体图像，观察者运用两眼集合时所见的图形前后关系和运用两眼散开时恰好相反（图1-15）。

双眼视觉系统处理深径觉至少有三种宽带调谐的视差频道：①零视差，即判断物体是否位于单视圆上；②交叉视差；③非交叉视差。

大小-视差的相关性：是指视觉系统由不同大小的接受野来处理不同大小的视差。小的视差由小（高空间频率）接受野处理，而大的视差由大（低空间频率）接受野处理。最小的视差机制在于中心窝。由于视觉系统处理低空间频率先于高空间频率，故视差的处理程序也先粗后细。曝光时间短时，仅能见大视差，而对小视差最佳见于静物。精细立体视觉由小细胞系统处理，而粗略立体视觉由大细胞系统处理。

中心立体视觉与周边立体视觉：前者在中心窝±0.5°狭范围内进行，专为察觉注视点附近的小视差；后者在±7°至10°大范围内进行，专为察觉大视差，而各单眼图像不必准确匹配。

异常立体视觉：斜视患者尽管丧失立体视觉，但仍存有异常的粗略的感觉和运动融像功能，尤其是斜视角较小并有异常视网膜对应时。反之，若患者失去感觉融像，则不再有立体视觉。

立体视野计测量法：可以测量周边视野的交叉性和非交叉性的局部性立体视盲点，即使正常人也可能有之。同样，正常人也可能有立体运动视觉盲点，而对静物的深径感知却完好无损。立体运动视觉丧失可有方向性，丧失可仅对逼近方向或远离方向的运动。

眼镜引起的视觉空间歪曲有2大类：
1、实际空间的自身定位失常，能感觉得到，但不容易见到；
2、对外物定位失准，能看得到，但感觉不到。例如戴双焦眼镜可引起外物定位失准，而戴渐进式多焦眼镜可同时引起自身定位失常和外物定位失准。不等像时可引起其中之一或两者皆有。

五、双眼视觉的神经解剖和视觉神经生理
视网膜对应点和视交叉：两眼的中心窝作为主视觉方向，在三维空间包括单视圆在内的其他方位，都由视觉系统以双眼中心窝注视点的相对位置来计算。双眼中心窝可看做独眼"中心窝"，两眼视网膜其他各点相对应成视网膜对应点。
一旦双眼对准同一目标，从两眼来的信息必须联合成单一的印象。在视觉系统中联合双眼信息的第一构造便是视交叉。当节神经轴突即视神经纤维经视神经离开眼球到达视交叉，其信息重新排列。
在视交叉处，从各眼颞侧视网膜来的神经纤维不交叉而终止于同侧外侧膝状体，从鼻侧视网膜来的纤维则交叉而终止于对侧外侧膝状体。约53%～57%视神经纤维交叉，这称为部分交叉。视神经纤维在视交叉处重新改组，带着来自两眼视网膜对应点的信息重新输至视皮层的同一位置，形成双眼视觉。
外物若在视野的左边，则成像于各眼的右半视网膜上，其信息由视神经经视交叉传至右外侧膝状体，再达大脑右半球；右边视野的物体的信息则经左外侧膝状体至大脑左半球。

背侧外侧膝状体：如图1-16所示，

背侧外侧膝状体由6层构成，各层之间隔有薄的层间区。1、2层最为腹侧，由较大的大细胞神经元组成，它们对低空间频谱、高时频和高速运动最敏感，基本上无色觉。其余4层由较小的小细胞神经元组成。P细胞对高空间频谱、稳定或低时频、慢速运动和有色刺激较为敏感。在视觉系统中，M通道确定外物在"何处"，而P通道确定其为"何物"。
外侧膝状体的编排为视网膜化，换言之，视觉空间的视网膜像以相同次序直接标位于外侧膝状体上。视野中的相邻区在外侧膝状体也有相邻的接受野。在背侧外侧膝状体的标位如下：从外侧膝状体的内侧向外，其接受野的标位从视野中心窝逐渐移至周边；从外侧膝状体的前部向后，其接受野则从下方视野逐渐移至上方视野；从外侧膝状体的最腹侧1层向最背侧6层，与视野的方位无关，但与两眼中的哪一眼有关。背侧外侧膝状体的每一层仅接受一眼的输入，2、3、5层接受同侧眼的输入，而1、4、6层接受对侧眼的输入。
虽然各眼的视网膜对应点所接受的信息在背侧外侧膝状体重组而接近，却仍在各层分开，并不混合，仍为单眼性。各眼看视觉空间相同点的神经元纤维离开背侧外侧膝状体，在视放射并道而行到达皮层。但是近来研究发现各层间的边界区有双眼交互作用，大多为抑制性的，如双眼抑制或双眼拮抗。

胼胝体在双眼视觉中的作用：在中心窝并无垂直的中间直线将之分为两半，使各眼中心窝的左半边接受的信息经背侧外侧膝状体传至左脑枕叶，而中心窝右半边至右侧枕叶。实际上，中心窝的神经纤维在视交叉仅部分交叉，使中线区的视觉信息同时传至两侧枕叶，这样才能使中心窝鼻颞侧两半的视野形成统一的视野，才能有最佳的中心立体视觉。临床上的黄斑回避就是明证。当单侧枕叶病损引起同侧性偏盲，而整个黄斑中心窝视力仍保存。
还有另一途径使得中线区的双眼视觉信息联合在一起的就是胼胝体，是一束联接大脑两半球的神经纤维（白质）。患者若因外伤导致视交叉断离，显而易见，各眼的鼻侧径路阻断而致颞侧视野完全丧失，但是在中线区的中心窝仍能有粗略的立体视觉。以往曾对癫痫患者施以胼胝体切断术作为治疗，术后发现仅中线区丧失立体视。这些都证明了胼胝体在双眼视中的作用。

视觉皮层在双眼视觉中的作用：从各眼来的输入经背侧外侧膝状体达视觉条纹皮层第4层，作触突联接。第4层的细胞仍是单眼性的。下一级的触突联接发生于上3层（第1、2、3层）和下2层（第5、6层）。在第4层之外层次的细胞才是真正的双眼细胞。它们对两眼对应接受野的刺激反应强于单眼的刺激，为两眼叠加作用，甚至强于两眼反应的总和，为双眼相辅相成作用。在临床上婴儿的双眼叠加作用可由视觉诱发电位测量，临床上较佳的测量方法为双眼峰值视觉诱发电位。

眼优势纵列：如图1-17所示，

各眼的输入在第4层的简单细胞中各占优势，这些细胞分组集成眼优势纵列，它们与皮层表面垂直。在第4层之外，大多细胞为双眼所驱出，眼优势纵列开始消失。弱视的双眼视觉过程存在阻碍，故与弱视眼对应的纵列远狭于非弱视眼。

视差的察觉：在视觉皮层中双眼神经反应变得更为复杂和专门化。首先为察觉双眼相关作用、双眼视差、三维空间形态、深径和运动的相互影响，最后为自身在空间的三维运动。
条纹皮层的双眼神经元调谐而察觉双眼侈开，在v1区的半数双眼简单细胞和复杂细胞作为视差察觉细胞。在条纹皮层共有4类视差调谐神经元：①调谐激动细胞，用以精确定位单视圆上物体。其优先视差为零视差；②调谐抑制细胞，仅在物体离开单视圆时兴奋；③近细胞，只要刺激物近于注视点便兴奋；④远细胞，只要刺激物远于注视点便兴奋。远近细胞并不准确调谐，只作粗略或定性立体视觉。而前二类细胞作精细立体视觉。
在v1区之外的视觉区也参与深径觉。V2区位于枕叶表面v1区的外侧，同样为视网膜化定位标记，只是接受野较大。约70%的v2区细胞对视差反应。V2区的厚条纹所含的许多细胞专为双眼视差和运动，其接受v1区的M驱动复杂细胞的输入。V2区的细条纹含有P驱动细胞，接受野小，可感受高空间频谱的视差，从而作精细立体视。不同于方位选择性和色选择性，视差需要M和P的两种处理过程。
V3区含有的细胞能对方位、运动和视差反应，约一半v3细胞专为视差。中颞叶皮层，即v5区是较高的视觉皮层区，其大多数细胞对运动反应，但也有部分细胞对视差反应，该区产生深径运动感和运动视差移动感。
与中颞叶相邻的中上颞叶皮层和顶叶皮层进行复杂的视流，以助在空间的自身定位。临床上发现，后顶叶病损能使患者不能确定各物体之间的空间关系，失去空间记忆力和注意力，减低立体视觉。
较高视觉区的接受野的视网膜标位并不固定，可人为地重新标位，引起异常反应。
对于视觉生理的研究，经典的方法是单一单位记录法，将电极插入单个视神经元，测其对单眼的和双眼的接受野的刺激反应，这种方法只施于动物试验。临床研究可用视觉诱发电位（VEP），但VEP只能测一组神经元的总体反应。
双眼视觉的优势和复杂性也是有代价的，伴随着双眼视觉径路的破坏，深径觉和其他双眼功能也可能出现障碍。

六、双眼视觉的发育
对于视觉发育的了解极为重要，首先眼视光医师需对婴幼儿作视觉评估检查，其次能预知婴幼儿的某些异常情况的起因、后果及治疗处理。
经验在视觉发育中的作用：如图1-18所示，

大多数视觉功能在出生后发育，并非与生俱有。经验强力影响视觉系统的结构和功能的发育，有一段关键时期。视觉功能中的光觉察力，时频分辨力，运动的关键时期早，而色觉，空间视觉和双眼视觉较晚，但平均为出生后的6个月。
视皮层的发育迟于眼的发育。在出生时，视网膜对应已发育，但眼运动系统还不成熟，不协作的眼运动可能导致间歇性复视。双眼功能在出生后2个月才开始。至少在3～4个月后才发育较佳的立体视，到5～6个月，能迅速达到类似成人的1分视角的立体视。此后，婴儿显示出类似成人的双眼叠加作用。
在出生时，两眼到皮层的4C层的输入在外侧膝状体几乎全部重叠，这阻止了双眼性能和立体视觉。至少在3、4周后，4C层的树突删减，减少两眼至4C层的输入，至完全分开输至独立的眼优势纵列，这时开始发育立体视。随之，双眼神经元逐渐变成对专定的视差量反应，使婴儿能辨别越来越细的视差。
在关键时期，若有异常的视觉经验，则能破坏正常的视觉发育，导致弱视和斜视。视觉剥夺更能破坏关键时期长的视觉功能，如空间视觉或双眼视觉，而较少破坏关键时期短完成早的视觉功能，如色觉。

弱视：是空间视觉发育异常的结果，不能由屈光矫正或眼病治疗而完全矫正视力。临床上，弱视定义为一眼的最佳矫正视力低于0.5（20/40，4.7），而两眼视力至少相差二行或以上。现在认为该定义并不完全正确。
弱视并非单一视觉障碍，以异常视觉发育的病因分类有：
斜视性弱视
屈光参差性弱视
屈光性弱视
视觉刺激剥夺性弱视
子午线屈光差异性弱视
近来一些研究建议以视觉和眼运动失调来分类，但临床上仍沿用上述分类。
斜视性弱视：影响超视力和Snellen视力表视力大于条纹视力，但仅限于中心视野。此类弱视导致空间歪曲，对比敏感度降低，有显著的拥挤效果。
屈光参差性弱视：在大范围视野均有对比敏感度和空间视力下降。条纹视力，Snellen视力表视力和超视力均同等下降。
屈光性弱视：两眼具有几乎相等且高度屈光不正（如近视高于-9D，远视高于+4D），由于各眼的视网膜像均不对焦，导致两眼弱视。这与弱视的原定义不符。这种弱视是两眼性的，故其视力下降小于其他弱视。
由于高度远视也能引起调节性内斜视，故测量并矫正婴儿的高度远视极为重要。
视觉刺激剥夺性弱视：由严重的形觉剥夺所致，比斜视和屈光参差所致的轻度图像减损所致的弱视具有更深度的视力和对比敏感度下降。单眼剥夺的损坏性比双眼剥夺更甚，常低于0.1（4.0），这是因为异常的双眼相互作用更促使弱视化。
子午线屈光差异性弱视：由深度的散光所致。当某一子午线聚焦，而与之垂直的子午线离焦，则该离焦子午线发生弱视。
弱视也显示出双眼视觉差异，如异常立体视，表现为立体视盲或残余立体视。有的出现双眼抑制，如抑制性暗点。
眼优势柱形图：如图1-19所示，

由7种类型组成，每种类型反映各眼对皮层细胞刺激的程度。类型1代表仅有同侧眼驱动的单眼细胞，而类型7由对侧眼驱动的单眼细胞组织。类型4含有对各眼刺激的反应等量的细胞。正常的眼优势柱形图含有最多的双眼反应细胞。
在单眼剥夺时，极少量皮层细胞由剥夺眼所推动，大多由非剥夺眼所驱动。在眼优势纵列发育时，剥夺眼的皮层神经元树突比非剥夺眼的更为萎缩。导致剥夺眼在条纹皮层4C层变更狭，而非剥夺眼的相应增加。剥夺眼比非剥夺眼更无能驱动皮层细胞，包括双眼细胞。

双眼竞争：双眼的输入竞争与皮层双眼神经元的触突联接。若某一眼的输入信号强，则触突联接存，若弱，则触突联接退化。若两眼输入信号强，则两眼与双眼细胞的触突联接强。若两眼剥夺，各眼均无竞争优势，导致正常的眼优势柱形图。若单眼剥夺，非剥夺眼在发育中占优势，而维持大多的触突联接。
预防弱视必须在婴儿关键时期之内及早除去弱视的成因，并治疗双眼功能的丧失。早产儿、体重低的新生儿最易致双眼视觉障碍，因其比正常产儿更易发生斜视。
对于婴儿双眼视的测验，已有多种方法。摄影验光可测验眼位和屈光状态。强制选择偏爱视结合立体条纹，可测出立体视力。双眼峰值视觉诱发电位可测双眼叠加作用，不需被检者的配合，甚至可测熟睡中的婴儿，若存在鼻颞侧视动眼震或追随眼动不对称，则表明立体视尚未发育。

遮盖疗法：遮盖非弱视眼，而弱视眼给予清晰视网膜像，使该眼有竞争优势，以能重建触突联接，恢复眼优势纵列。遮盖疗法在关键时期最为有效，但在此后的一生中还有一定程度的疗效。
恒定性斜视的大部分皮层细胞由非斜视眼驱动。交替性斜视的单眼驱动细胞交替对一眼反应，故不存在双眼驱动细胞。内斜视最可能为恒定性斜视，并伴有内斜眼抑制。交替性斜视多发生外斜视，立体视不足，但无单眼视力下降。
子午线性弱视的大多数视皮层细胞对清晰像的子午线发展轴向性倾向，皮层细胞对其他子午线无反应。
双眼竞争不存在于外侧膝状体的细胞，而仅存在于条纹皮层的单眼和双眼的触突联接，这表示弱视是皮层的问题。但是皮层眼优势纵列的改变也导致外侧膝状体细胞大小的改变，称为逆行性退化。
双眼视觉的关键时期在6个月至1岁迅速发生，在1～2岁达顶峰，然后逐渐减退。在关键时期，任何短期的单眼剥夺对视觉发育都起显著的影响。
遮盖治疗法在7岁前进行，将能使弱视眼视力提高90%。在7岁后进行，效果低。但仍不会完全无效，甚至可施与成人。遮盖法倘若运用过头，弱视也可能会逆转于另一眼，引起原先非弱视眼致遮盖性弱视。
手术矫正大角度斜视，在婴儿时期能有效地恢复立体视，即使在较年长时，也能使视网膜对应点接受对正，恢复粗略的立体视。最理想的是对婴儿做手术并配合特殊的视觉疗法，这样不但能使两眼对正，而且促使双眼视觉发育。

视皮层的可塑性：眼优势纵列的发育取决于神经传递体谷氨酸及其触突后传递体N-甲基-D-天冬氨酸盐（NMDA）。NMDA谷氨酸受体的浓度直接成正比地改变视皮层的可塑性。NMDA可能也是双眼竞争的神经化学媒介。
神经生长因子和去甲肾上腺激素在关键时期在视皮层有较高的浓度。倘若NMDA或去甲肾上腺激素枯竭，视觉系统的反应就如关键时期停摆，同时失去可塑性，防止了剥夺的有害影响。
关键时期可以延长，指示在不久将来可以治愈弱视。在关键时期之后，用去甲肾上腺素灌注条纹皮层，可恢复其可塑性。对单眼剥夺动物，注射神经生长因子能使双眼细胞反应恢复。用化学物品biccuculline对抗存在于视网膜和视皮层的抑制性神经传递体GABA（γ-氨基丁酸），使原先对剥夺眼无反应的皮层细胞恢复反应。
双眼视力一旦发育，便相对稳定，不同于视觉系统的其他方面，如调节幅度，屈光介质的清晰度，对比敏感度或平稳跟随运动，都随着年龄的增长而下降。

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