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正常双眼视必须由正常眼运动维持。广义的眼运动包括眼球转动、聚散、调节、眼睑活动注视扫视运动、跟随运动、前庭眼反射和视动眼震。前四种眼运动在其他章节中述及，这里仅介绍后五种。
一、扫视运动
扫视运动是骤发的急速的眼位转动，能使视线快速对准目标。它分为①随意性扫视运动，如阅读时“从左向右看”等；②反射性扫视运动；③自发注视性扫视运动。扫视运动的潜伏期极短，约100～200毫秒，预设的随意性扫视运动甚至为0。扫视运动的速度极快，达700度/秒。扫视运动的幅度一般小于15度角，其准确高，差错性低于10%，对于视觉性目标为±15分角，对于非视觉性目标为±3度角。疲劳时，准确性下降。
引起的扫视运动的刺激有：①视觉目标；②听觉的；③本体觉的；④想象性目标。所有上述刺激的方向都转移成头位中心方向。
脉冲和阶梯神经支配：扫视运动脉冲是活跃而短促的神经支配，确定的扫视运动视速度。“阶梯”是低水平神经支配，保持偏心方向注视。阶梯神经支配与脉冲神经支配成比例，脉冲先送至眼外肌，阶梯随后而至，显示最佳时间配合。
扫视运动有上中下神经通道。上通道的作用为目标选择，后顶叶皮层对闪烁和运动作反射性扫视运动，额叶眼区对视空间方位作随意性扫视运动，尾状核和黑质调节随意性和反射性扫视运动之间相互作用。中通道位于四叠体上丘，其作用为控制扫视运动的轨道。下通道由通向眼外肌的各种神经元组成，其作用是产生脉冲/阶梯。
扫视运动异常：高位异常导致注视麻痹、视觉忽视和注意力障碍，如帕金森病。中位异常为上丘病变，导致表达性扫视丧失，低位异常导致脉冲/阶梯异常和辨距不良。
二、跟随运动
跟随运动使得受注意的外界运动物体持续成像于黄斑中心凹，以维持清晰的图像。跟随运动仅与运动物体有关，而声响，运动感和想象运动均为无效刺激。跟随运动受年龄、注意力和目的性的影响。跟随运动的潜伏期极短，可与扫视运动相比，约为100毫秒，但速度慢于扫视运动，约为100度/秒。速度大于100度/秒时，准确性下降。由于跟随运动仅与运动物体有关，所以它不同于扫视运动，与阅读学习关系不大，而在体育运动和驾驶等活动中却起了重要的作用。
平滑跟随运动控制是视心理反射运动，跟随运动起始时有100毫秒前馈，之后为持续的负反馈，视网膜像速度为其错差察觉信号。正常的增益为0.9，随着目标运动的可预计性而增高，随着偏心度、疲劳和年龄而减小。
跟随运动神经通道：视皮层的大细胞单元和中颞叶皮层察觉视网膜运动，后顶叶皮层控制视空间注意力，上中颞叶皮层联系头位中心运动，额叶眼区和背侧脑桥神经核预计目标运动，小脑计算眼运动速度，前庭神经核计算眼位置。
疾病所致的跟随运动异常：后顶叶皮层病变导致对目标的忽视，额叶眼区病变导致预计无能，下通道和运动通道病变和中毒导致跟随运动失准，如：酒精中毒、吸毒和老年性痴呆等。
弱视和幼儿内斜视可导致功能性跟随运动异常，如失准和眼球震颤。
三、前庭-眼反射
前庭-眼反射：前庭系统在头两侧各有三个半规管组成，它们排成对角线平面，当这些半规管受到头转动刺激时而引起反射性反向而等量的眼转动，称为前庭眼反射。
当头转动时，要维持稳定的视网膜像，仅靠视觉系统的视网膜处理，将会太慢，其潜伏期为70毫秒，故须依赖快速的前庭反射来维持，其潜伏期为10毫秒，转动频率可达5Hz，增益可达1。假若没有前庭眼反射，人们在步行时或坐车时将认不出路标和行人的面目。
当注视目标消失时，则出现前庭性眼震，在头激烈晃动10秒之后，这种眼震将增加。
前庭-眼反射纯属反射性，无预测行为，其为前馈性控制，头转动速度为其刺激。当增益为1时，眼速度等于头速度；自发的头眼运动时将增益降为0。
前庭-眼反射适应出现于视觉运动不等于头运动时，例如当戴上新的眼镜，因眼镜放大率改变了运动感，故前庭眼反射须作适应，在适应过程中可能出现眩晕和恶心。
前庭神经元：①半规管嵴的毛细胞，受流动内淋巴的弯曲而超极化或去极化。内淋巴流动起始于头部加速度运动，其惯性流动使神经反应几与头运动成正比；②双极细胞，为毛细胞的驱动，经前庭神经、第8颅神经传至前庭神经核或脊髓神经节突触。
前庭神经核神经元：①头速度细胞，接受第8颅神经传入，与前庭信号相互作用以产生真正的头速度信号；②眼速度细胞，其发送速率表达眼在眼眶中的转动速率，若前庭眼反射的增益为1，则眼速度信号等于头速度信号；③眼位置细胞，将眼速度信号换成眼位置信号，这些信号被送至眼运动神经核；④中止细胞，在眼注视方向转换时抑制送速度细胞；⑤前庭核间神经元，产生“速度储存”以维持眼震。
前庭核间联系：①前庭核发送前庭眼反射信号至眼运动神经核；②前庭核至小脑再回前庭核调整前庭眼反射参数；③前庭核至脑桥旁网状结构产生眼震快相；④前庭核至大脑皮层使头位置和前庭感觉挂钩。
前庭-眼运动异常：前庭功能测验：Flouren法则指出，每个半规管产生在该管平面上的眼震。①温热试验，被检者头上抬60度角，将水慢慢注入一耳，这时观察眼震快相，若冷水注入右耳，眼震快相向左，若注入热水，则眼震快相向右（冷反热同COWS）。若两眼反应的幅度，相位和对称性不同，则疑有前庭病变。②旋转试验，比温热试验更准确，而结果可重复性强。
斜视者的前庭眼反射增益不对称，斜视和弱视有不规则的温热性眼震。单侧迷路疾病产生水平性和旋转性眼振荡，双侧迷路疾病丧失前庭眼反射但眼震仍存，产生眼振荡而视力下降。
四、视动眼震
视动眼震是由视网膜像的视觉流动引起的急促的眼球震颤，由快相和慢相组成。视动眼震分为主动视动眼震和被动视动眼震。前者由平滑的跟随运动（慢相）和自发性的扫视运动（快相）组成，受大或小的中心窝像的运动的刺激而产生，后者为真正的视动眼震，如同前庭性眼震，纯属反射性，受大的运动物体尤其是周边运动的刺激而产生。视动眼震慢相速度可达40度/秒。
被动视动眼震由持续性前馈开路控制，如同跟随运动，被察觉的运动为其刺激，视觉速度信号启动前庭性眼震过程。慢相的增益为0.8，可具有适应性。
视动眼震神经支配强度随时间推移而逐增，而前庭性眼震神经支配则逐衰。长期头晃动时视动眼震取代前庭性眼震，被动视动眼震取代主动视动眼震。
视动眼震神经生物学：鼻侧视网膜受颞侧至鼻侧运动的刺激，其信号直接输入到对侧的视束核；颞侧视网膜受鼻侧至颞侧运动的刺激，其信号输入同侧外侧膝状体，到达皮层，再间接输入至同侧视束核皮层。皮层经胼胝体可输入到对侧视束核。视束核还接受附属视系统的输入。中颞叶皮层、中上颞叶皮层和顶叶皮层发出眼运动速度信号，附属视系统和视束核、背侧盖神经核总合速度信号为速度储存。眼震运动神经支配由前庭产生。
视动眼震的异常：应用视动眼震转轮可客观的测量视力，平滑跟随运动在转轮停止时立即停止视动眼震仍惯性继续。若视动眼震神经控制径路出障碍，则不能靠它测视力。视动眼震随年龄减退。婴儿内斜使各眼的颞侧运动的敏感性降低，在单眼测量时有鼻侧运动幻觉，还出现双鼻侧向慢相，即颞侧视动眼震。前庭核病变可同时影响前庭核性眼震和视动眼震。
五、注视性眼运动
注视性眼运动：眼在注视时出现持续不断的运动，一般约±5分角，可达±30分角。注视的神经生物学：顶叶中止神经核控制上丘注视神经核，从而控制脑干中心神经核；顶叶中心神经核抑制前庭中止神经核。
注视性眼运动的演示：
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注视图（图1-20）中黑点约10秒，然后注视白点，这时图中的白色条纹的黑色负后像在漂移，在演示的注视性眼运动。
注视性眼运动分为三类：①微动频率高（30～100Hz），幅度小（＜30″），两眼不协调而成双眼视觉的噪音；②缓慢漂移，速度约5分角/秒，幅度约1～5分角，两眼不协调而成噪音；③微小扫视运动频率为1～2Hz，幅度为1～25分角，两眼协调，其防止视网膜稳定不变所致的视力衰弱。
注视异常：①异常缓慢漂移，如于弱视时因其难以察觉注视错误而出现，幅度可达1度以上，视觉训练可减小这种异常；②扫视运动突入，在注视时突发不适当的扫视运动，如发生于小脑病变时；③节律性眼震，幅度高达10度，频率约8Hz；④摆动性眼震，先天性者为水平向眼摆动，不分快慢相，早期视力丧失，后天获得者可为水平、垂直性或旋转性眼震；⑤痉挛性眼震，分为①先天性，慢相加速，在有意注视时更加重；②注视激发型，慢相减速，由酒精、巴比妥镇静催眠药和小脑病变等所致，伴有呼吸衰竭；③前庭型，张力不对称。
缓和注视异常的因素：静止眼位，头倾斜，向慢相方向注视等可缓和注视异常。
六、眼运动与阅读
研究和临床工作者一向强调运动与阅读之间的关联性。在阅读时有三种重要的眼运动：扫视运动、注视和返回运动。扫视运动约占10%阅读时间，每次约扫视8～9字距，即2度视角。所需时间与扫视距离成比例，2度需25～30毫秒。5度需35～40毫秒。在扫视运动之间，眼相对静止，为注视性中止。正常阅读者需200～250毫秒。同一读者在不同时间和不同读者之间在阅读时的眼运动有很大的差异。扫视运动可从2字距至18字距。注视时间可从100毫秒至500毫秒。第三种与阅读有关的重要眼运动为返回运动，从右至左的运动（若从右至左阅读文字，则从左至右运动）其占熟练阅读者10%～20%时间；其实返回运动也是一种扫视运动。
由于眼运动缺陷与阅读有显然的关联，故有无数相关的研究。有两种基本观点：①眼运动障碍可导致阅读能力低下，研究发现不熟练阅读者比正常阅读者的注视时间和返回时间要长；②引起阅读障碍和语音能力不足者，会 |
