第七章第四节缺氧引起的眼部并发症 - 角膜接触镜验配技术

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第七章第四节缺氧引起的眼部并发症

2009-12-06 15:51:30 来源:网络作者:罗敦司德【大中小】浏览:76835次评论:0条

一、上皮的微泡和微囊
1.原因
微泡和微囊的出现被认为是缺氧或高碳酸状态引起的改变。不同戴镜方式微泡和微囊的发生率以及个数不同，长戴型较日戴型更易发生；戴镜时间越长微囊出现的个数愈多，而且所戴的镜片透氧性越低发生的概率越大，程度越严重。
配戴接触镜后角膜处于一种缺氧状态，有氧代谢受到影响，能量代谢使得内皮细胞的泵功能下降，内皮细胞不能把角膜过多的水分泵出，在角膜上皮中过多的水分积聚形成微泡。微囊是一些分化不全或坏死的基底细胞，集聚成团块，在上皮深层出现时一般很难发现，随着上皮向前方的生长，微囊也逐渐移行到上皮的浅层，甚至在上皮表面破溃，表现为针尖样着染。
2.表现
1)一般患者无明显的主观症状，可以合并有其他的不适症状或抱怨镜片配戴时间减少，一般也不造成视力的下降。
2)用裂隙灯间接投射观察方法，可以在投射的明暗交界的区域发现一些散在的病灶，微泡较大，圆而边界清晰，微囊表现为反光明亮的实质性团块，可以为荧光素染色。
3)微囊的位置多在角膜中央和环中央区，微囊呈一致的圆或卵圆形状，将裂隙灯的光带变窄从一侧逐步观察到另一侧，可以观察评估全角膜上的微囊和微泡的数量，表浅的微囊破溃后被荧光素染色。
4)上皮的微泡、微囊和角膜的纱幕状微凹在裂隙灯下容易混淆，需仔细辨别。角膜的纱幕状微凹一般多见于硬镜的配戴，为充满泪液的上皮小凹，荧光染色阳性，大而圆滑，一般聚集在同一个区域，多相等大小。
5)微泡和微囊可以用裂隙灯“反转照明”和“非反转照明”的现象来区别。“反转照明”表现出被照射物会聚折射的效果，表明为高于周围角膜上皮的屈光折射率的物质，提示为“微囊”，而“非反转照明”则显示对光线发散折射的效果，提示为屈光折射率低于周围角膜上皮的物质，即为水肿液组成的微泡。
3.处理
相应临床措施：
1)换戴较高Dk/L值的镜片可减少微囊个数；
2)过夜配戴方式的可以减少夜戴的次数，也可以减少微囊个数；
3)长戴镜片的可改为日戴减少微囊个数；
4)由软性接触镜改为配戴硬性接触镜。
在同样的Dk/L值的硬性接触镜比软性接触镜产生的微囊个数要少。原因是：①硬性接触镜的活动度较大，瞬目时眼睑有一张一弛的力量压力传给镜片，使镜片产生泪泵的作用，泪泵使镜片外面富含氧气的泪液和镜片下的泪液交换，使角膜获氧量提高，而软性接触镜却产生不了泪液泵的效果。②一般硬性接触镜的直径比软镜小，硬性接触镜的直径比角膜的直径要小，而软性接触镜的直径要比角膜大，这意味着硬性接触镜配戴时有更多的角膜直接和大气接触，再加上硬性接触镜的活动度较大，镜片活动中有更多的角膜间隔时间直接接触大气，使得角膜更多地获得氧气。
5)更换有缺陷的或配适不佳的镜片，一旦镜片有一定的缺陷容易导致角膜的机械性损伤，容易导致微囊的产生。

二、角膜水肿
1.原因
角膜的水肿主要是角膜基质层的水肿增厚，角膜从组织结构上分为五层，其中78%是水分。基质层厚度占全角膜的84%，基质层最容易吸收水分而肿胀(图7-4)。

接触镜片配戴后导致的角膜水肿的可能因素有缺氧、二氧化碳堆积(高碳酸症)、温度变化、机械性作用、渗透压下降、炎症和湿度上升。上皮缺氧是角膜接触镜引起角膜水肿的主要作用。
角膜内皮层是保持角膜水平衡的关键，角膜内皮层具有Na＋-K＋-ATP酶的“泵”功能，不断地把基质层多余的水分泵入前房，保持基质层的水分维持稳定。一旦内皮泵功能失常，泵出到前房的水减少，甚至有多余的水进入基质层，基质层就明显地增厚，角膜的总厚度也就相应地增加了。
另一个水积聚的原因是缺氧引起的氧代谢方式的改变，接触镜配戴降低了角膜获得的氧气量，角膜出现了缺氧的状态，氧代谢途径改为厌氧呼吸。乳酸氧化途径产生较多的乳酸，当乳酸聚集量增加时，便向角膜基质层蔓延，基质层中乳酸浓度的增加使渗透压增加，水分便沿着渗透压顺差进入基质直至达到渗透压平衡。当由渗透压差而流入基质的水量超过了内皮泵出的水量时，角膜就出现了水肿。
2.临床表现
水肿除了表现为角膜基质的增厚外，裂隙灯显微镜检查可以发现角膜基质层呈薄雾状，弥漫性的乳白色小颗粒样表现。当基质丧失了透明性时，水肿程度至少达到15%。
3.处理
缺氧是角膜接触镜引起角膜水肿的主要因素，临床上只要是提高角膜获得氧气、解除或减缓缺氧状态的方法或方式，都可以达到减少水肿的目的。
由于配戴硬性和软性角膜接触镜时角膜的摄氧途径不尽相同，解除缺氧和提高角膜获氧量的方法也有所不同。
(1)减轻硬性接触镜配戴所致的缺氧状态
1)提高材料的透氧性(Dk值)：硬镜的透氧性能和材料的特性有关，高Dk值的硬镜材料可使角膜获得更多的氧气，但是提高Dk值的同时需考虑Dk值提高后其他接触镜材料的理化性能的改变，特别是材料的稳定性、湿润性、抗沉淀性等理化性能有可能会下降。
2)减少镜片的厚度：氧传导性能(Dk/L)是角膜获得氧气量的关键，同样的材料的镜片做的越薄，则氧传导性能(Dk/L)越高，角膜获得氧气量就越多。但是厚度减少后镜片的稳定性受一定影响，护理时容易出现破损，同时镜片薄后顺应性增加，矫正散光的能力下降。
3)使基弧变平坦：在配适情况允许的情况下稍稍将基弧变平坦，这样可以使镜片在角膜上活动度增加，促进镜片下面的泪液和镜片外边的富含氧气的泪液进行交换，从而角膜获得更充分的氧气。
4)改变镜片边缘的设计：镜片边缘的设计是镜片边缘处泪液交换的关键，一定程度的镜片边缘翘起能有利于泪液间的交换，但过高的边缘翘起会使镜片配戴的舒适度降低。
5)减少镜片的直径：小直径的镜片能使更多的角膜直接暴露在大气中，再加上镜片的活动度，有更多面积的角膜从大气中直接获得氧气。
6)在镜片上打孔：早期认为在PMMA硬性接触镜上打孔是一种提高角膜获氧量的很好办法，镜片上的孔位置尽量远离镜片的光学区。但是事实证明镜片的打孔会带来一系列不利的影响，特别是孔洞中容易积聚沉淀物，而且不容易清洗，目前的镜片制作上不常用。
(2)减轻软性接触镜所致的缺氧状态
1)提高材料的透氧性：软镜的材料多为水凝胶材料，镜片的透氧性是和镜片的含水量正相关的，提高Dk值实质上是提高镜片的含水量，缺氧状态严重时可选择高含水量的镜片。但高含水量的软镜成型性差，一般镜片不可能做得很薄，这也影响了角膜的获氧量。另外高含水量的镜片配戴时泪液的蒸发比较多，容易加剧眼的干燥症状。
2)减少镜片的厚度：减少镜片厚度可以提高镜片氧传导性，但薄镜片的成型性差，制作困难，特别是高含水量的镜片材料不可能做得很薄。
3)基弧变平坦：由于软镜的活动度本身就不大，镜片下面的泪液和外界泪液的交换也不多，基弧变平坦后泪液交换的效果也未得到确切的证实。从角膜代谢的角度来看，平坦的镜片基弧可使镜片下面的一些上皮细胞的脱屑等代谢产物能更容易地排除，这样角膜的代谢压力得到了缓解，一定程度上也减少了水肿的发生。
4)减小镜片的直径：减小镜片的直径可使镜片有较好的活动度，能提供给角膜更充分的氧气。
(3)减轻角膜水肿的注意点
1)配戴方式的改变：改长戴型为日戴型接触镜，由于夜间睡眠时角膜本身就处于低度缺氧的状态，眼睑闭合后明显降低了角膜的供氧，因而避免过夜配戴可以有效减少角膜水肿的发生，对于可以安全夜戴的镜片材料也有严格的限制。
改软性接触镜为RGP镜，硬性接触镜可有更高的材料透氧性，并且由于瞬目引起的泪液泵作用，可以使同样Dk/L值的硬性接触镜比软性接触镜能更好地使角膜获得更多的氧气。
2)减少戴镜时间：减少每天戴镜时间能有效地降低角膜水肿发生的程度和持续时间，有更多时间让角膜的水肿状态得以缓解。
3)减少使用抗炎药物：药物治疗对缓和接触镜所致的角膜水肿的效果无确切的依据，因此角膜水肿时避免常规使用非甾体类抗炎药物。
4)停止戴镜：当急性角膜水肿发生时镜片需停戴，尤其是伴有其他病理改变，等水肿缺氧症状改善了考虑重新戴镜或改换其他类型的镜片或更换配戴的方式。

三、基质皱折和条纹
1.原因
缺氧引起角膜基质层的水肿，水肿多先发生于角膜的基质后层，水肿液使基质后层的胶原板层的正常排列次序出现紊乱，表现为层次上叠加的紊乱，这些板层叠加后对光的反射增强，裂隙灯表现为条纹，角膜基质后层的弯曲变形表现为皱折。
2.临床表现
(1)条纹
采用直接对焦照明观察法时，可以在角膜基质后层看到白色、细长的垂直走向的条纹。用后部照明观察法时，在瞳孔区眼底反光的背景下，条纹呈黑线。只有在水肿达5%时才可看到条纹。当水肿程度增加时，条纹就变得颜色更灰，形状更粗，数量也会增加，一般条纹不影响视力。
(2)皱折
皱折在角膜靠近内皮层可见，当水肿达8%以上时，镜面反光照明观察法可看到皱折呈槽沟状或抬高的脊状，形状扭曲，随着水肿程度的增加，皱折数量也会增加，一般也不影响视力。
3.处理
解除角膜的缺氧状态，具体处理同角膜水肿的处理。

四、新生血管
1.原因
由于各种原因导致毛细血管形成并伸入本来无血管的角膜透明区域，这些伸入角膜区域的毛细血管称为角膜新生血管(图7-5)。

睫状前动脉在眼直肌的肌腱处分支成巩膜上支，前行到角膜缘组成角膜缘血管网。角膜缘血管网的血管并不伸入角膜透明区，但缺氧可导致组织新生血管化新生血管伸入角膜的透明区。
接触镜配戴可使角膜处于缺氧状态，缺氧使角膜的乳酸出现堆积，而乳酸亦可诱使新生血管的生成。配适过紧的软性接触镜紧紧压迫球结膜，限制了静脉的回流，使乳酸在角膜周边处堆积。临床上发现新生血管化之前多发生一定程度的角膜水肿，角膜基质的水肿使原来排列致密的板层间隙变得疏松，基质胶原纤维出现崩溃，从而这些都降低了角膜的物理屏障作用，为血管的伸入提供了条件。
缺氧和镜片的物理刺激作用使得角膜内部血管活性物质增多，血管生长因子使角膜缘血管持续性扩张，血管细胞索条伸入角膜，并在索条内出现空腔，血细胞灌入后成为新生血管。
2.临床表现
在裂隙灯下可以看到分支状血管从角膜边缘伸入角膜的透明区，新生血管与角膜缘拱环血管网是相连的，一些闭合的新生血管为灰白色的树枝状血管翳。偶尔有局部的角膜内血管出血，表现为角膜基质内弥漫性的出血，出血吸收后留下白色的云翳。根据临床发现将新生血管分级。
0级：无新生血管，一般超过角膜缘0.2mm以上的才称为新生血管。
1级：超过角膜缘0.2mm的表浅新生血管，长度在正常范围内，不同的镜片和配戴方式正常范围不一样，日戴硬性接触镜为0.4mm，日戴软性接触镜为0.6mm，长戴软性接触镜的为1.4mm内。
2级：超过正常范围的表浅新生血管。
3级：表浅的新生血管超过正常范围较多，甚至快接近瞳孔缘区域。
4级：广泛的表浅新生血管，血管的长度已伸入瞳孔区域。
3.处理
主要是避免出现角膜缺氧和减少角膜缺氧的程度。
1)选择高透氧性能的镜片，软镜选择高含水量的镜片，当软镜出现较严重的新生血管，可以改戴更高透氧性的硬性接触镜；
2)更换镜片的配戴方式，可考虑长戴型改为日戴型，改用更换频率更快的抛弃型镜片，如原两周更换的改为一周更换或日抛型镜片；
3)停戴镜片，特别是新生血管合并一定程度的角膜炎和角膜局灶性病变，停戴镜片能有效缓解缺氧状态，3级或4级角膜新生血管提示对视力有严重损害，需立即给予停戴接触镜，停戴后新生血管在2~8周内会自行排空闭合血管腔，新生血管闭合后如再给予缺氧和物理刺激因素仍会使得闭合的血管再充盈；
4)改善接触镜的设计来减少缺氧，镜片的设计要有最低的机械损伤和良好活动度；
5)避免使用有角膜毒性和过敏性反应的护理系统；
6)一些药物可以控制或减少角膜新生血管，如一些非皮质激素类抗炎制剂，局部使用皮质类激素可以防止新生血管伸入角膜；
7)同时定期随访检查是必要的；
8)一些确实严重的病例，可以进行手术疗法，包括双极电流电解法、透热疗法、激光或微热灼法阻断血管，最严重的后果则需要进行角膜移植术。

五、内皮变化
1.原因
内皮细胞形态和生理的改变都是由于接触镜配戴改变了内皮细胞的生理环境，特别是内皮细胞的生理环境的pH的降低。pH下降的原因是角膜接触镜配戴后缺氧引起二氧化碳滞留而导致的碳酸增加，并且缺氧使乳酸堆积。这些都改变了内皮细胞膜的通透性和影响了内皮泵的功能，最终导致水过多渗入到内皮细胞，从而引起内皮细胞水肿，裂隙灯观察到内皮“水泡样”改变。
2.临床表现
(1)局限性内皮细胞水肿
用镜面反光照明法可以观察到内皮水泡，表现为在内皮层密集排列的细胞群中出现一些黑色无反光区，看起来像内皮细胞的缺如而留下黑洞。内皮水泡具有明显的临床体征，但它一般不伴任何症状。
(2)内皮细胞多形化
用裂隙灯显微镜镜面反光照明法观察的内皮细胞，可以发现一些细胞不再是等六边形的形状，而是表现为多形化(图7-6)。

3.处理
只要是能改善角膜缺氧的处理都有助于防止角膜内皮出现细胞水肿和细胞多形化。具体减缓角膜接触镜所致角膜缺氧和高碳酸状态的方法如下：
(1)改换更高透氧性的角膜接触镜材料
(2)减少镜片厚度
(3)避免睡眠时戴镜
(4)改长戴方式为日戴
(5)适当减少戴镜时间
(6)改换RGP镜片

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