第七章第七节炎症及感染 - 角膜接触镜验配技术

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第七章第七节炎症及感染

2009-12-06 15:51:38 来源:网络作者:强生【大中小】浏览:47031次评论:0条

一、上角膜缘角结膜炎
上角膜缘角结膜炎(ser limbus keratitis, SLK)也称为镜片有关上方角膜缘角结膜炎(lens-associated ser limbus keratitis)、血管性角巩膜缘角膜炎。
1.病因病理
镜片的机械摩擦、护理液防腐剂毒性等导致上方角膜缘血管扩张，通透性增强，炎性细胞和增生的上皮构成炎性结节。有人认为与镜片的变性蛋白质沉淀物有关，系迟发性超敏反应。
2.体征和症状
上方局限性结膜充血和皱褶，上方角膜缘可见3~5粒圆形灰白色小结节，结节破溃后荧光素染色阳性，病灶区角膜深层浸润伴新生血管(图7-9)，

愈合后留下上皮下白色薄翳。患者镜片感增加、眼痒、烧灼感、畏光、有少许分泌物。
3.处理
停戴镜片至角膜荧光素染色转阴，基质浸润吸收。使用抗生素眼液，若角膜荧光素染色阴性可用少量皮质类固醇眼液。改变镜片设计和配适，最好配戴RGP镜片。

二、非感染性浸润性角膜炎
1.病因病理
非感染性浸润性角膜炎(contact lens-induced sterile infiltrative keratitis,CL-SIK)的角膜浸润主要由炎性细胞组成，也包括细菌的内毒素和自角膜缘血管来的蛋白质。病变区为多形核白细胞浸润。
(1)细菌污染
CL-SIK没有直接感染细菌，但细菌间接地通过其毒素和酶的产物启动组织的免疫系统，从而发生炎症反应。
(2)闭眼状态和缺氧
眼睑闭合时，镜片下的氧含量较低。在配戴长戴型接触镜人群中，具有高的CL-SIK发生率，也提示眼睑闭合时的眼内环境可能具有高致病性。
(3)接触镜片紧束
镜片后表面的有机物残骸或侵入的细菌被持久地紧附于角膜表面的某一固定位置。
(4)镜片沉着物
接触镜表面的蛋白质、脂质、钙等起到了趋化组织抗体的抗原作用，从而启动炎症反应。
(5)机械性损伤
破损的镜片边缘擦伤角膜上皮，损伤的上皮释放出酶，并对来自角膜缘毛细血管的炎症细胞具刺激趋化作用。
(6)护理液毒性
角膜接触了护理液中有毒的防腐剂、化学缓冲剂、酶和鳌合剂等引起。近角膜缘局灶或弥散性的角膜浸润是护理液毒性反应的典型体征。
2.体征和症状
角膜缘带状、局灶雾状混浊，角膜浸润灶位于球结膜和角膜缘充血附近，浸润一般发生在上皮下及基质前1/2层，偶尔可见上皮间浸润。
1)接触镜所致急性红眼(contact lens-inducedacute red eye, CLARE)是长戴型软性接触镜的一种急性并发症，曾称为“急性红眼反应”和“镜片紧束综合征”。轻者仅有“红眼”现象，重者伴有疼痛、流泪和畏光等眼部刺激征。体征有结膜和角膜缘充血，近角膜缘小的角膜浸润灶，少量或没有染色(图7-10)。

2)接触镜所致角膜周边溃疡(contact lens-induced peripheral ulcer,CLPU)或培养阴性的角膜周边溃疡(culture-negative peripheral ulcer, CNPU)接触镜是最重要的“危险”因素，多见于戴水凝胶的软镜配戴者。结膜和角膜缘充血，角膜全层上皮损伤，角膜溃疡在周边，单个局限性前基质浸润。患者可有轻、中度的不适感或异物感，轻度畏光和流泪。角膜刮片培养为阴性。
3.临床处理
CL-SIK患者的临床处理对策取决于患病的情况。
(1)一般建议
使用抛弃型或RGP镜片；接触镜(特别是长戴型)配戴者睡眠时摘除镜片；如果是镜片损害应更换镜片；取戴镜片前应彻底洗净双手，注意镜片盒的护理；使用含新一代高相对分子质量防腐剂的护理液，或无防腐剂的双氧水护理液；当发生红眼和不适感时停戴接触镜，并就诊检查。
(2)处理
首先应停戴接触镜。以下情况需急诊处理：镜片摘除后仍严重眼痛、浸润区荧光素着色、严重前房闪辉、前房积脓、持续严重结膜充血或视力下降。
角膜刮片微生物培养对于鉴别是否为感染性浸润性角膜炎非常必要。在培养结果出来之前用广谱抗生素预防感染，培养结果阴性且上皮完整者可用激素眼液，前房有炎性反应可用散瞳剂预防虹膜后粘连。严重眼部不适一般摘除镜片后迅速缓解，畏光会持续几个小时，角膜浸润则将会持续几周或几个月。如果体征和症状在3~4天后仍未消退，甚至恶化，患者必须立即接受临床治疗。若治疗效果好，镜片应在浸润消退75%以及其他所有体征和症状都消失时再予配戴。
4.预后
一般CL-SIK的治疗效果较好。浸润灶需2周消退，其他体征和症状通常在接触镜片摘除48 h内消退。

三、感染性浸润性角膜炎
感染性浸润性角膜炎(contact lens-induced microbial infiltrative keratitis,CL-MIK)由病原微生物(如细菌、病毒、真菌和棘阿米巴原虫等)直接感染角膜所致，它对角膜的破坏性大，常常致盲，所以CL-MIK是接触镜配戴最严重的并发症。
1.病因和病理
CL-MIK病例中最常见的致病微生物是铜绿假单胞菌(革兰氏阴性菌)和棘阿米巴原虫。没有证据显示配戴接触镜是角膜真菌感染的危险因素。接触镜配戴者碰巧会患流行性角结膜炎和单胞病毒性角膜炎。
接触镜配戴可改变部分配戴者的眼部菌落。这部分人群包括：使用化学消毒制剂者、老年配戴者、间断戴镜者。接触镜配戴还可削弱角膜防御感染的能力。
与接触镜配戴有关的角膜无菌性溃疡和感染性角膜溃疡之间的鉴别诊断要点如下表：
表7-1角膜无菌性溃疡和感染性溃疡鉴别诊断

特征无细菌性溃疡感染性溃疡
部位周边中央
大小较小较大
眼部充血局限弥散
疼痛/畏光无/轻严重
分泌物浆液性黏液脓性
AC反应无/轻有
(1)铜绿假单胞菌
角膜上皮细胞完整时不会感染铜绿假单胞菌，因为健康角膜表面存在着泪膜黏液层、上皮细胞表面的多糖-蛋白质复合物和角膜上皮的紧密连接，这一自然保护层，能阻止铜绿假单胞菌粘附完整的角膜表面。
铜绿假单胞菌所产生的蛋白溶解酶和溃疡组织释放的胶原溶解酶对角膜板层极具溶解破坏作用，所以病情发展极快，常常来不及治疗就已波及整个角膜(图7-11)。

(2)棘阿米巴原虫
20世纪70年代初期，世界上首次报告了棘阿米巴角膜炎的病例。棘阿米巴原虫广泛存在于自然界，在空气、泥土、水中，都可发现此微生物，在陈旧的镜片护理液或无防腐剂的生理盐水中常常查到。因多混合污染细菌，故以细菌为营养基础的棘阿米巴原虫容易生长。棘阿米巴原虫以活动的滋养体或休眠状态的包囊的形态存在，对一般的抗生素、双氧水、化学消毒剂、干燥和寒冷的耐受能力很强，感染后不易控制。
棘阿米巴原虫在角膜上皮缺损时才发生感染，原虫的毒性反应及宿主对原虫的免疫反应使病灶区角膜浸润、坏死。伴有放射状角膜神经炎时，可导致眼痛。
2.体征和症状
CL-MIK的伴随症状包括：眼红、眼痛、视力下降、畏光、流泪、眼睑肿胀、分泌物增多。镜片摘除后，仍有持续或逐渐恶化的眼部不适。病变早期，角膜感染区附近睫状充血，角膜浸润主要局限在上皮。当疾病进展，基质混浊，角膜着染。
铜绿假单胞菌角膜炎进展快，破坏性大，伴有虹睫炎、前房闪辉、前房积脓。如果不及时治疗，几天后基质溶解，角膜穿孔。
棘阿米巴角膜炎的病程发展一般不是很快。典型的体征包括：角膜环形浸润、角膜着染、假树枝染色、局限或弥散的上皮和前基质浸润、放射状角膜神经炎、后期发生的角膜溃疡(图7-12)。

3.鉴别诊断在疾病早期，重点是与CL-SIK相鉴别。关键区别在于体征和症状的严重程度。感染性角膜溃疡常伴中、高度的眼痛、分泌物多、畏光、浸润灶范围大、上皮损伤和前房反应。而非感染性角膜溃疡则为小的浸润灶、无分泌物、很少发生上皮损伤、无前房反应、疼痛和畏光轻。如果不能明确鉴别二者时，应以感染性角膜炎的治疗原则处理。
棘阿米巴角膜炎有时在临床体征上与单纯疱疹病毒性角膜炎相似。这些疾病的早期，其溃疡的形态及分布可有助于鉴别单纯疱疹病毒性角膜炎呈树枝状、地图状溃疡，而棘阿米巴角膜炎呈圆形溃疡。
4.临床处理
(1)一般建议
改长戴为日戴是一种安全的选择；在软性接触镜，建议配戴高含水量、薄的或硅-水凝胶镜片；RGP镜片配戴发生CL-MIK率最低，建议使用；减少角膜机械性创伤；因为棘阿米巴普遍生存在储备水里，护理镜片时避免使用储备水；应使用能有效对抗入侵微生物的护理系统；取戴镜片前应彻底洗净双手，注意镜片盒的护理；若摘镜后眼部不适持续或加重，则须及时就医。
(2)治疗
角膜刮片微生物培养对于确定是否为感染性疾病以及鉴定感染的微生物非常必要。在培养结果出来之前，应先用广谱抗生素以防感染性角膜炎的可能，然后再根据培养结果选择敏感的抗生素，严重时抗生素通过静脉途径给药。其他治疗包括散瞳剂防止虹膜后粘连、非甾体类抗炎药减少炎症，限制浸润反应。在疾病早期，一般不使用糖皮质激素，因为该类药物抑制上皮的新陈代谢，阻碍上皮和其他组织的修复。在后期愈合阶段，角膜上皮完整后可酌情使用糖皮质激素。
手术方法包括穿透性角膜移植和板层移植，适用于角膜大穿孔或未愈合的中央深层溃疡。

思考题
1.配戴接触镜后泪膜有哪些性质发生了改变，请简要叙述？
2.请描述正常瞬目的方式，配戴角膜接触镜后瞬目方式发生了哪些改变？
3.镜片上的沉淀物有哪些种类，对角膜生理产生什么样的影响？
4.阐述蛋白质沉淀物产生的原理、表现和处理？
5. GPC的可能病因是什么？其典型临床表现是什么？
6.角膜上皮的缺损的原因有哪些？
7.什么是3点、9点染色，发生的原因是什么？
8.角膜染色的严重程度如何分级？针对各种原因的损伤如何处理？
9.角膜接触镜引起角膜缺氧带来的并发症有哪些？
10.如何鉴别无菌性角膜溃疡/浸润和感染性角膜溃疡这两种接触镜并发症？

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