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第一节 相关眼组织的解剖和生理
一、角膜解剖生理与切口愈合
(一)角膜解剖
角膜呈完全透明状态，约占纤维膜的前1/6。成年人角膜水平径平均11.7mm(11.0~12.5mm)，女性略小；垂直径略短，平均10.2mm(10.0~11.5mm)。3岁以上儿童，其角膜直径已接近成人。中央瞳孔区附近大约4mm直径的圆形区内近似球形，其各点的曲率半径基本相等，而中央区以外的中间区和边缘部角膜较为扁平，各点曲率半径也不相等。从角膜前面测量，水平方向曲率半径为7.8mm，垂直方向为7.7mm；角膜后表面的曲率半径为6.2~6.8mm。角膜厚度各部分不同，中央部最薄，平均为0.5mm，周边部约为1mm。角膜的表面积为1.3cm2，为眼球总面积的1/14。
角膜分为五层，由前向后依次为:上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮细胞层。
1.角膜上皮层 是角膜最外边一层，解剖上与结膜相延续。角膜中央最薄，厚约50~60μm，约占全角膜厚度的10%，由5~6层细胞所组成。角膜周边上皮增厚，约 70~80μm，细胞增加到8~10层。根据不同研究者的报告，上皮层的屈光指数1.375~1.543，差异较大。
复层上皮细胞共分为三种:基底细胞、翼状细胞和表层细胞。在基底细胞与翼状细胞层间偶尔可见淋巴细胞及吞噬细胞。
(1)基底细胞层:位置最深。为一单层细胞，其底部紧接前弹力层，细胞的顶部与翼状细胞连接，每个细胞的大小及形状基本一致，为多角形、高柱状，高18μm、宽10μm。
基底细胞底部的细胞膜厚约8nm，其后面隔着11nm宽的间隙有一层基底膜。沿底部细胞膜有许多半桥粒，从半桥粒发射出一些微细纤维，穿过间隙与基底膜相连接，甚者继续向深部延伸，穿过基底膜进入前弹力层。这些半桥粒对上皮层在前弹力层上的粘附起了很大的作用。
电镜显示基底膜为完整的嗜锇酸层，厚约480?。在角膜不同的部位基底膜的厚度不同，基底膜在中央部薄，在周边部基底膜厚，基底膜与后面的前弹力层混合在一起，界限不清楚。
相邻基底细胞的侧壁细胞膜以桥粒及粘连斑相连接，但后者较为少见。在基底细胞之间可以看到单树突或多树突的无髓鞘神经。在基底细胞前面为翼状细胞，两者的细胞膜之间为桥粒所连接，偶尔也可见粘连斑。
(2)翼状细胞:为多角形，在角膜中央区有2~3层，周边部变为4~5层。翼状细胞的前面呈凸面，其下面呈凹面。它向侧面延伸变细，形似翼状，与其相邻的细胞及基底细胞相连接，故名。当基底细胞进行有丝分裂向前移入翼状细胞层时，仍保持其多角形，但逐渐变细。
翼状细胞层的细胞膜显示出明显的交错对插。翼状细胞之间及翼状细胞与基底细胞之间以桥粒相连接。翼状细胞层的桥粒连接比基底细胞层多，且在翼状细胞层的表面细胞桥粒连接更多，翼状细胞层中的粘连斑比基底细胞层也更为常见。
(3)表层细胞:表层细胞分为两层。细胞长而细。细胞长约45μm，厚度约4μm。其细胞核扁平，长约25μm。
在翼状细胞层与表层细胞之间，桥粒连接与粘连斑更为多见。在上皮细胞层中，粘连小带仅见于表层细胞，这种粘连小带见于邻近角膜表面的细胞侧壁，紧接角膜前的泪膜。假若细胞的表层保护完好，其前面的细胞膜显示出许多小的微皱摺及微绒毛。微绒毛高O.5~1.Oμm，粗约0.5μm；微皱摺高0.5μm，粗0.5μm。微绒毛及微皱摺是表面上皮细胞正常结构的一部分，对角膜前泪膜的滞留起着重要作用。
2.Bowman膜 又名前弹力层。过去认为这是一层特殊的膜，电镜显示该膜主要由胶原纤维所构成。
Bowman膜厚约8~14μm，由胶原及基质所构成。除了Schwann细胞延伸到该层以外，前弹力层没有细胞成分。Schwann细胞的延伸部分沿着神经穿过的隧道到达角膜上皮层。前弹力层的前面是光滑的，与角膜上皮的基底膜相毗邻。后面与实质层融合在一起。在角膜周边部，前弹力层变薄，可出现细胞，甚至毛细血管。
前弹力层中的胶原纤维比实质中的胶原纤维细，排列松散且不规则。胶原纤维粗细均匀一致，直径为14~16nm(Jakus，1961)。胶原纤维周围的间隙为粘蛋白质所填充，与实质层的成分类似。角膜周边部的前弹力层纤维排列松散，其胶原纤维逐渐与球结膜的胶原纤维相融合。
此层抵抗力弱、易受损、无再生能力，PRK术后被激光消去，LASIK术后可保留。
3.角膜基质层 由胶原纤维所构成，厚约500μm，占整个角膜厚度的90%。角膜基质层共含有200~250个板层，板层相互重叠一起。每一板层厚2μm，宽9~26Oμm，长度横跨整个角膜。板层与角膜表面平行，板层之间也平行。角膜板层由胶原纤维组成，胶原纤维集合成扁平的纤维束，纤维束互相连合，形成规则的纤维板，纤维板层紧密重叠，构成基质层。
板层的主要成分除胶原纤维以外，尚有纤维细胞及基质，还可见 Schwann细胞，偶见淋巴细胞、巨噬细胞及多形核白细胞。
电镜下每一个切面均可见胶原纤维的纵切、斜切及横切面。胶原纤维相互平行，大小一致，间隔相等，其直径为32~36nm，其长度横跨角膜直径。纤维束被基质包绕并使其彼此分离。在角膜周边部，其结构逐渐接近巩膜，板层及其纤维成分走向不规则，纤维直径增加到60~70nm，纤维间隙不规则。
角膜基质包括粘蛋白及糖蛋白。基质充满了纤维与细胞没有占据的空隙，形成每一个胶原纤维的外套。
在整个角膜基质层中均有纤维细胞。在光镜下不能确定纤维细胞是在板层间或板层内。电镜下观察，纤维细胞位于板层间，偶尔延伸至板层内，纤维细胞有很多分枝突起，并向各个方向伸展，与相邻的纤维细胞分枝突起相连接。在连接部位往往有间隙，宽约20nm。偶尔可见细胞之间的紧密连接。
4.Descemet膜 又名后弹力层，是角膜内皮细胞的基底膜。该膜很容易与相邻的基质层及内皮细胞分离。后弹力层坚固，对化学物质和病理损害的抵抗力强。当整个角膜基质层破溃化脓时，它仍能存留无损，故临床上可见后弹力层膨出。正常角膜后弹力层可以再生，如有损伤撕裂为裂隙，将为内皮细胞形成新的后弹力层所修复；假若后弹力层被撕裂为大的裂口，则裂口的边缘向后卷曲进入前房，这显示后弹力层有一定的张力和弹性。
胎儿时期后弹力层比内皮细胞层薄，出生后两者厚度大致相同。以后，后弹力层逐渐增厚，约为内皮细胞的2~3倍。婴儿时期，后弹力层厚约3~4μm，成人为8~12μm。在角膜缘处，后弹力层散开，形成小梁的薄片。
电镜观察后弹力层为极其微细的胶原微丝所构成。
在角膜周边部，后弹力层增厚向前房突起，其表面为内皮细胞所遮盖，这些突起称为Hassall-Hele氏小体或疣。这种疣起始于青年时期，随着年龄的增长而逐渐增多。
5.角膜内皮层 为一单层细胞，大约由50万个六边形细胞所组成。细胞高5μm，宽18~2Oμm。细胞核位于细胞的中央部，为椭圆形，直径约7μm。细胞平均密度为2570个/mm2，随年龄增加而减少。在婴幼儿，内皮细胞进行有丝分裂，但在成年后不再进行有丝分裂，当内皮细胞损伤后，其缺损区由邻近的内皮细胞增大、扩展和移行滑动来覆盖。
内皮细胞后壁的细胞膜表面有微绒毛突向前房，每一细胞大约有20~30个微绒毛。微绒毛宽0.1~0.2μm，高0.5~0.6μm。相邻的内皮细胞侧壁细胞膜以粘连小带行、粘连斑及粘着斑相连接，但没有桥粒连接。在细胞的后1/3近前房处为闭锁小带。在细胞前2/3为闭锁斑及粘着斑，但不多见。除了这些连接以外，尚有复杂的交错对插。交错对插大都延伸到前房，呈现为边缘皱摺。
前壁细胞膜与Descemet氏膜连接。沿着前壁细胞膜可见许多致密度增加的小区。
(二)角膜生理
角膜的生理功能有以下几个方面:①与巩膜一起保护眼球；②角膜透明、无色、无血管、光线可以透过，进入眼内；③角膜虽薄，但有很高的屈光能力，这是由于角膜前表面接触的是空气，屈光射指数是1.376，为眼提供了70%的屈光力；晶体虽厚，弯曲度也大，但与其周围液体的屈光指数近似，所以屈光能力远不如角膜。
为维持上述功能，角膜需要有其固有的化学成分和物理特性；需要充分的营养和正常的代谢；角膜的感觉敏锐，与眼的保护机制有密切关系。
1.角膜的化学成分
(1)水:角膜水的含量在72%~82%之间。
(2)蛋白质:除水之外，另一个含量较多的成分是蛋白质，约占18%~20%(其中胶原蛋白约15%，其它蛋白质约5%)。将角膜组织浸泡在蒸馏水中，有一部分蛋白可被浸出，称为可溶性蛋白。从临床角度看，可溶性蛋白很重要，因为它们可能是角膜抗原的决定因素，与角膜移植片的透明存活有着密切关系。
胶原蛋白占角膜干重的75%，应用稀释的醋酸能够移出一小部分胶原蛋白，其大部分不溶于稀释的酸、碱溶液。
(3)酶:角膜内含有各种酶，例如磷酸脂酶、淀粉酶、三磷酸腺苷酶、胆碱酯酶、胶原酶，这些酶在上皮和内皮细胞内含量较基质内多，这也说明前者的代谢较后者旺盛。
(4)粘多糖:存在于胶原纤维间隙，起水合作用。它是由50%硫酸角蛋白，25%软骨素和 25%硫酸软骨素A三部分组成。粘多糖代谢紊乱时，可引起角膜混浊。
(5)无机盐:角膜含有各种无机盐类:如钠、钾、钙、镁和锌，同时也含有氯化物、乳酸盐、磷酸盐和硫酸盐等。
(6)其他:除了上述物质之外，角膜还含有一些其他物质，如:糖原、氨基酸(甘氨酸和羟脯氨酸含量较高)、抗坏血酸和脂质，后者是很有意义的，在某些眼病和角膜营养不良时，脂质含量明显增加。
2.角膜的营养和代谢 角膜的营养物质一般认为有三个来源:角膜周围毛细血管、泪液和前房水。在三者中前房水是其主要来源。营养物质到达角膜之后，通过一系列的代谢过程，所取得的能量供给组织的正常需要，对角膜来说，主要是用来维持它的透明性和角膜的脱水状态。
葡萄糖和氧气是参与角膜代谢的两个主要物质。葡萄糖的代谢:①是在无氧的条件下通过酵解，生成乳酸和丙酮酸，少部分丙酮酸再经三羧酸循环生成二氧化碳和水；②是在有氧的情况下，通过三羧酸循环完全氧化，生成二氧化碳和水。前者1mol葡萄糖产生2mol ATP，后者1mol葡萄糖完全氧化能够产生36mol ATP。
角膜的葡萄糖能够以糖原形式储存，其含量约为2mg/g角膜组织。当角膜外伤或手术后，组织需要更多的能量进行修复时，糖原即被分解；上皮内的葡萄糖可以通过戊糖磷酸支路进行代谢，它的代谢特点是形成5-磷酸核糖和还原型磷酸烟酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPN)。在角膜内合成脂质时，需要戊糖磷酸支路形成NADPN，而磷酸核糖可以形成核酸(DNA和RNA)。
角膜呼吸所需的氧来自四个途径:角膜前泪液膜、房水、角膜缘毛细血管和睑结膜毛细血管。角膜上皮所消耗的氧主要是经过角膜前泪液膜从大气中获得；在闭眼时由睑结膜和角膜缘毛细血管弥散而来，其氧分压约为7.332kPa(55mmHg)；角膜基质深层和内皮所需的氧来自前房水。当长期配戴大而紧的接触镜时，由于缺氧，角膜可以出现水肿；如果在密闭的护目镜内充满氮气，角膜也会水肿，这是由于无氧条件下，角膜上皮产生过量乳酸，导致角膜基质的肿胀和混浊。
在正常情况下，角膜代谢产生乳酸，浓度约为110mg/100ml，在缺氧情况下乳酸产量增多。在生理性pH时，乳酸100%呈离子状态。没有代谢的乳酸大部分扩散到角膜前泪膜，少部分经内皮扩散到房水。
二氧化碳的排泄主要通过角膜前表面向大气中直接扩散。与上皮相比房水中含有较高浓度的二氧化碳，在非离子状态下，它是脂溶性的，故很容易由内向外扩散。
3.角膜的神经支配与敏感性 角膜是人体最敏感的区域，其感觉神经丰富，神经末梢来自三叉神经第一主支眼支，经睫状神经到达角膜。睫状神经在角膜缘后不远处自脉络膜上腔穿出眼球，发出细支向前伸延互相吻合，并与结膜的神经吻合，在巩膜不同深度形成角膜缘神经丛。
自神经丛有60~80支有髓神经于角膜厚度的中1/3处从角膜缘进入角膜，大部分由颞侧和鼻侧角膜缘进入。所以在角膜缘处的神经纤维显得粗些，以后逐渐变细，神经纤维继续前行，分成双叉、三叉或T字形，有许多纤维互相重叠，向浅表前行达Bowman膜，在其下形成致密的神经丛。进入角膜后在角膜缘内1~2mm处脱去髓鞘，构成神经丛分布于角膜各层。浅层的神经丛发出垂直小支穿过前弹力层，分成细纤维终止于角膜上皮细胞之间，所以角膜知觉特别敏感。向深层走行的神经纤维不穿过Descemet膜。
角膜上皮有三种感觉:冷热觉、痛觉和触觉(压觉)。冷热觉是从结膜进入角膜的Krause终球所感受，当应用局部麻醉剂时，痛觉和触觉先消失、冷热觉慢些，因此在它被完全抑制之前，可以导致一种不快的冷的感觉。触觉和痛觉在角膜中央最敏感，可用角膜知觉计进行检查，具体办法有2种，一种是直接询问法；另一种是以眨眼反应为标准的客观检查，其阈值常常用压力来记录，根据Records(1979)报道中央是15mg，近角膜缘处增加到31mg(主观阈值)，而客观阈值为 34mg。国人角膜的触觉似比国外记载敏感，中央为11.57±4.17mg，周边为11.87±4.68~15.42±9.58mg。
角膜的感觉在早晨较低，晚上较高，其原因可能是经过一夜的眼睑闭合，或者是由于眼内压的变化，早晨角膜上皮常有轻度的水肿所致。
角膜的感觉随年龄而下降，角膜的刺激阈值在儿童时期为10~15mg，60岁时为40~50mg。女性比男性的角膜知觉稍敏感，但在月经期下降。当眼科手术在角膜缘作切口时，术后6~9月，神经末梢可以再生，但在穿透性角膜移植术后，角膜移植片的感觉常常不能完全恢复。
4.角膜的透明性 正常角膜是透明的，这一特性对角膜极其重要，一旦受到破坏，必将影响物体在视网膜上成像的清晰度。角膜的透明性除了有其特殊结构之外，还要有完整的上皮和内皮、电解质与渗透压的平衡、正常的代谢和眼内压以及眼球表面水分的正常蒸发等。
(1)特殊的结构与格子理论:角膜构造特殊，没有血管，基质内板层排列相互平行，挤得很紧，板层纤维大小一致。Maurice(1957)提出了格子理论(1attice theory)来阐明角膜的透明性，认为胶原纤维的直径相等，而且排列成格子状，同时纤维与纤维的间隔距离小于一个波长。
这种纤维网格对所有散射光线起衍射栅栏作用，产生干涉，使其互相抵消，而对那些投射光同方向的光线则不进行干涉，反而互相加强，使组织显得透明。如用人为的方法破坏纤维的正常排列，就会不同程度的影响透明度。如用一细针插入角膜基质，在针刺入的地方，纤维断裂，角膜即出现混浊，在针刺的周围，纤维排列的整齐性被破坏，透明度下降，离针刺远的地方，因为纤维未受波及，故仍然透明。
强行牵引也可扰乱纤维的排列，松开拉力角膜即恢复透明。有一个很明显的例子，在摘出的眼球上施加压力，角膜立即失去透明性，当压力解除时，角膜又恢复透明。
(2)上皮和内皮的完整性:当角膜上皮或内皮受到化学、物理和各种辐射性损伤时，角膜基质随之发生水肿；任何上皮擦伤或缺损都能引起局限性的角膜水肿和雾状混浊。所幸的是，角膜上皮再生很快，当上皮完全修复时，水肿很快消失。内皮损伤后果严重，内皮细胞广泛性的破坏可以引起明显的有时是永久性的水肿。白内障术后发生的线状角膜混浊，一般认为是手术时对内皮机械性刺激或轻微的损伤所致，是一种短暂的可逆性病变；在人工晶状体植入手术时，不慎损伤角膜内皮，使内皮细胞丢失过多，术后可以发生大水泡性角膜病变。内皮对保持角膜的脱水状态比上皮更为重要。
Harris认为角膜水肿的主要原因在内皮细胞。当内皮受损后，内皮“钠泵”的作用失调，不能将基质内的水分泵入前房。正是由于这个原因，在进行穿透性角膜移植时，必须选择一个带有健康内皮的供片，这对术后移植片的透明是很重要的。
(3)电解质与渗透压的平衡:在体内为了维持电解质和渗透压的平衡，细胞内液与细胞外液的化学组成存在差异。当细胞内外液体的渗透压发生差异时，维持平衡主要靠水分的移动。水在细胞内外的转移取决于细胞内外渗透压的大小。决定细胞外液渗透压的电解质主要是钠盐 (Na＋)；而决定细胞内液渗透压的电解质主要是钾盐(K＋)。在细胞膜内外的K＋与Na＋分布的差异，是由于细胞能主动地把钠排出细胞外，同时将钾吸入细胞内，这种主动的转移，被称为“钠泵”。上皮和内皮这种“钠泵”的功能，对于维持角膜的脱水状态有重要的作用。
将离体角膜置于等渗溶液中，可以发生水肿，增加溶液的溶质度，提高渗透压，可以预防或减少角膜的水肿。临床上为了减轻角膜的水肿，有时向结膜囊内滴甘油，以增加角膜前泪膜的渗透压，可使水肿的角膜得到暂时的透明；同样向前房内灌注高渗溶液，角膜也能脱水，水分丢失多少与灌注液的渗透压成正比，许多实验和临床现象都说明渗透压对于维持角膜处于一个脱水状态是一个不可缺少的因素。
(4)正常的代谢:正常代谢也是维持角膜透明的诸多因素之一；碘乙酸盐是一种代谢毒物，它可以抑制角膜内的糖酵解和大部分氧化代谢过程，如将其注入兔眼前房；角膜的水合作用将增加80%。1962年Harris应用较高浓度碘乙酸盐在角膜上接触5分钟，出现了同样的结果。这可能是由于上皮和内皮的代谢受到抑制，使离子泵缺少维持其正常功能的ATP，引起角膜的过分吸水所致。目前认为:要想使离子泵发挥作用，除了ATP，还需要钠钾三磷酸腺苷酶(Na＋、K＋-ATP酶)的存在，此酶能分解ATP，产生能量，使阳离子得以转运。
角膜代谢也受温度的影响，当角膜处于低温时，由于代谢机能下降，角膜吸水，如果角膜尚储有足够的葡萄糖，当角膜回到接近正常体温时，它能够重新脱水。来自眼库储存于低温(4°C)的角膜，均有轻度水肿，在移植之后，温度恢复到正常体温，植片厚度逐渐变薄，这是一种温度逆转现象，这一吸水和排水过程与角膜代谢活动密切相关。
(5)眼表面水分的蒸发:Von Bahr(1956)在兔眼上进行了多次实验，研究了兔眼表面泪膜的蒸发，他计算出兔眼角膜表面水分的蒸发率为60μl/h。Mishima和Maurice(1961)报告:不被干扰的兔眼泪膜，其蒸发率为6μl/h，当角膜的前表面冲洗之后，其蒸发率为100μl/h。通过水分的蒸发，泪液浓缩，其渗透压相对升高，高渗的泪膜能从角膜吸出水分，保持角膜的脱水状态和正常厚度。
(6)眼内压:眼内压增高引起前房水循环障碍，房水中含氧量及营养物质减少，细胞内酶的活性也受到影响，使细胞的正常代谢发生紊乱，功能障碍程度与眼内压值及持续时间密切相关。1989年刘森等报告，当眼压在8.66~10.0kPa(65~75mmHg)，持续10小时，内皮细胞在形态上出现明显改变:空泡增多、线粒体肿胀、细胞间隙扩大、细胞变形，甚至出现坏死和脱落，使过量房水进入角膜实质，引起基质水肿、角膜混浊和厚度增加。
眼内压升高，引起角膜水肿和增厚，对青光眼的诊断是一个重要体征。眼内压达6.67kPa (50nmHg)时，即可引起角膜水肿。如果高眼压时间不长，没有造成内皮细胞永久和过多的损伤，当用药物或手术方法把眼内压下降到正常值时，角膜即可恢复透明和正常厚度。
5.角膜的水肿压 角膜有一种吸收水分进入基质的力量，这种力量实际上是一种负压，称为水肿压。
对角膜的水肿压已进行了测量，将一块已知大小的角膜片，放入一个特制的仪器中，周围是水，上、下各有一块多孔板，在板上加一重量(W)，压力均匀一致，当内外压力处于均衡状态时，组织停止继续变形，如图2-1所示，角膜片被一重量(W)所压(假设多孔板没有重量)，在平衡状态时，就是角膜的水肿压(W/A)，A是样品的单位面积，因此所得值即为单位面积的水肿压。如在盐水溶液中，角膜的正常水肿压是80g/cm2，也就是8kPa(60mmHg)。
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角膜组织中水的含量常常用水的重量来表示，也就是说:每克干角膜组织到正常状态所需要的水分，称为含水量。在角膜表面有上皮细胞，内面有内皮细胞作为屏障，阻碍水的进入和移出，其目的是为了维持角膜的正常厚度和透明度，因此在角膜厚度和水合作用之间存在着一个直线关系。
角膜基质内水分增加时，厚度也跟着增加，这种厚度的增加，与胶原纤维没有关系，也就是说:胶原纤维与水不起反应，厚度的增加是由于分布在胶原纤维之间的粘多糖吸水，膨胀呈凝胶状态，胶原纤维只是被推开，分离，在结构上发生紊乱，但它们仍然是原来的长度和粗细。
6.角膜的渗透性 不管从生理的角度、还是从药物治疗的角度都有其重要意义。由于角膜没有血管，其营养物质的供给，如氧和葡萄糖等，均有赖于从周围液体中扩散渗透而来；临床上局部所用药物，也大都藉此特性使药物到达角膜的病变区或眼内。当然，除此之外还有许多其他因素，如药物本身的性质和角膜各层特性等也都在不同程度上影响着药物进入角膜和眼内的程度。
上皮和内皮细胞富于脂类，因此脂溶性和非极性物质易于通过；而基质层则较易被水溶性及极性物质通过。滴入结膜囊内的药物，无论何种制剂，在它们到达角膜上皮表面之前，首先要克服水溶性泪液膜，而完全脂溶性物质是难以通过这层泪液膜，由于药物要通过不同特性的障碍层，因此理想的渗透性药物应该具有双相溶解性，也就是既有水溶性，又有脂溶性，
临床上常用的滴剂如匹罗卡品、后马托品等均有解离型分子和未解离型分子，两者保持一定的动态平衡，在未解离前呈游离碱状态时具有脂溶性，易透过上皮，然后在实质内转化为解离型分子，经扩散抵达内皮细胞层，此时再转变为未解离型游离碱，通过内皮细胞进入前房。
角膜像其他生物膜一样，小分子量的水溶性物质和离子容易透过角膜上皮渗透扩散入眼内，大的分子对角膜的渗透性受化学结构、物理性质、药液浓度以及pH值的影响。如果溶液的渗透压低于0.9%，角膜上皮的渗透性增加，potts认为:最适宜角膜上皮的溶液渗透压是1.35%氯化钠溶液，pH在4.0~10.0的范围内，不影响角膜上皮的渗透性。如果溶液在此范围之外，角膜的渗透压就要受到影响。
减少表面张力的物质能增加角膜的通透性，这种物质称为表面活性剂，可能是扰乱上皮屏障使药物容易从上皮细胞间通过。例如benzalkonium choride(zephirum)，能够增加卡巴胆碱 (拟胆碱药)的吸收，但要注意高浓度时可引起角膜水肿 增加药物的粘稠度或制成油膏，能使药物接触时间延长，亦有利于药物的透入。
上皮构成角膜的屏障，一旦除去上皮或上皮发生炎症时，将增加许多药物的渗透能力，例如 0.1%地塞米松磷酸钠溶液滴在正常角膜之后，只有在上皮除去时，才能透过角膜进入房水；而在炎症角膜，即使上皮完整无缺，它也能透过角膜进入前房，有害的酸液接触角膜时，蛋白立即沉淀，形成一层膜，阻碍有害的酸性物质继续入侵。但是当眼暴露于强碱溶液时，它首先引起上皮水肿，继而脱落，这样预先移走了上皮，失去了屏障，有害的碱性物质可以继续深入，造成严重的伤害。
7.角膜血管与新生血管 角膜之所以透明，其重要因素之一是角膜组织内没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜，角膜缘周围的血管网由睫状前血管构成。睫状前动脉自四条直肌肌腱穿出后，在巩膜表层组织中向前，行至距角膜约4mm 发出分支穿入巩膜达睫状体，参与虹膜大环的组成。其本支不进入巩摸，继续前行至角膜缘，构成角膜缘周围的血管网。本支在形成血管网之前发出小支至前部球结膜，最终为结膜前动脉，与来自眼睑动脉弓的结膜后动脉相吻合。
正常角膜以无血管为特征，只有在病理状态下，才有血管新生。关于正常无血管的角膜，在病理状态下为什么能出现新生血管，大致有以下几种假设:
(1)角膜组织水肿说:Cogan(1949)提出:角膜组织结构紧密，新生血管无隙可入。当角膜水肿，紧密度下降，间隙变宽，为角膜的血管新生创造了条件，但也不尽然，如由于角膜内皮营养不良引起的角膜水肿，一般没有新生血管。
(2)缺氧说:Michaelson(1940)证明相对缺氧可以刺激视网膜血管生长。Duffin(1982)认为戴角膜接触镜引起的角膜新生血管与缺氧有关，但是缺氧并不能完全解释所有的眼部新生血管，有些不存在缺氧因素的病例仍有新生血管形成，因此缺氧只能是诱发某种致新生血管形成因子合成和释放的因素之一。
(3)血管新生抑制因子破坏说:血管不能长入正常的角膜，因此是否在正常角膜内有一种物质，这种物质能够抑制血管的长入。当角膜受到损伤时，这种限制血管细胞增生的抑制因子遭到破坏，新生血管得以长入角膜。Eisenstein(1975)已从透明软骨中提出了这物质，Coren等(1979)将牛主动脉的提取液给兔作结膜下注射，发现可以抑制由硝酸银烧伤引起的角膜水肿和血管新生，Felton(1979)证实人和牛眼玻璃体内存有新生血管抑制因子。
(4)刺激血管新生物质说:角膜血管新生是组织损伤的一种反应，有人认为:这种现象是由于受伤细胞释放出一种或多种可弥散的因子，刺激或诱发角膜血管新生，这种物质不仅能刺激原有血管产生新的血管，而且还能使这些新生血管有阳性趋化反应，即形成一个以血管起源处为基底，角膜损伤部位为顶点的三角形新生血管分布区。Ashion等(1953、1962)和Wise(1961)从实验中得出结论，在一定条件下缺氧细胞产生一种新生血管生成因子可促进新生血管生成、二氧化碳、组胺和某些酸性代谢物也曾先后被认为是血管生成促进因素，Benezra(1978~1980)证明:PGE1致新生血管形成作用最强，PGE2次之，PGF1a和PGF2a作用较弱，PGD2和PGA1无诱发角膜新生血管的能力，用吲哚美辛抑制前列腺素合成可抑制角膜新生血管形成。
(5)角膜血管新生与白细胞浸润相关说:在正常角膜内，基本上没有白细胞，在角膜血管新生之前先有白细胞的浸润。例如:角膜化学腐蚀伤时，或者向兔角膜内注射牛血清白蛋白或抗原抗体复合物时.都是先引起局部明显的白细胞浸润，然后出现新生血管。Fromer和Klintwor(1976)用X线照射鼠全身，抑制白细胞浸润后，用硝酸银造成角膜腐蚀伤，在这种情况下，无血管新生。如果角膜烧伤后，经一天再用X线照射全身，则有角膜新生血管形成。用X线照射耗竭白细胞后，再注入多核白细胞于角膜中，可诱发角膜新生血管。将多核白细胞粉碎离心，将上清液和沉淀物分别注入兔角膜内，结果上清液注射组引起了角膜新生血管的形成。但是1978年Sholley等提出了完全相反的报告，在用X线照射消除白细胞的鼠中，发现仍可引起角膜新生血管.但在程度上明显轻于未照射组。这个实验证明，白细胞在角膜血管形成中，并不是不可少的，很可能起着加强作用。
我们可以推断:在正常情况下，角膜组织紧密，血管不得而入，一旦组织水肿，基质变得疏松，血管就有了侵入的条件，但这决不是唯一因素，白细胞的浸润、抑制因子的破坏、刺激因子的产生，都可能参与角膜血管的新生。总之还不完全清楚新生血管的产生机制，以上只是从不同侧面对角膜血管新生的认识。
(三)角膜创口愈合
角膜位于眼球的前部，受伤机会颇多。角膜移植和许多内眼手术又常在角膜及角膜缘切口，以及角膜屈光手术在角膜上作切口和激光切削，因此了解角膜创口的正常愈合，是很有实际意义的。
1.上皮及Bowman膜的愈合 角膜上皮受伤之后，附近细胞变形，开始以阿米巴运动形式向创面移动，爬过暴露的基底膜，形成新的单层上皮覆盖缺损区。伤后创缘附近的上皮细胞的分裂机能暂时受到抑制，但在离开缺损处则无此现象，上皮缺损处及其附近由于上皮移动而变薄，数周至数月后可因细胞分裂而增厚、填平变薄区，最后恢夏到5~6层上皮细胞的正常状态。
小的上皮缺损，可以在24小时内修复；面积较大时，所需时间较长；当整个角膜表面的上皮细胞被刮除时，它的愈合过程，是角膜缘的结膜细胞通过有丝分裂和阿米巴运动来修复和覆盖角膜上皮的缺损处，上皮修复的初期，细胞排列不整齐，细胞间的结合也不紧密，上皮细胞基底膜、半桥粒也未完善，细胞与基底膜连接还未牢固，很容易剥脱或被水肿托起，甚至在夜间睡眠时，发生新生上皮与睑结膜粘着，当突然睁眼时，有时发生剥脱，引起一种疼痛的感觉。一般在数周之后，上皮细胞才能与基底膜牢固粘着，由于上皮可以再生，单纯上皮损伤不留下疤痕。
在正常情况下，上皮细胞镶嵌结构紧密，荧光素溶液无法穿透。角膜上皮细胞受损时，细胞间的紧密连接被破坏，荧光素很容易到达基底膜和浅层基质，被染成绿色。
Bowman膜无再生能力，若受外伤、激光切削或缺损时，由成纤维细胞所充填，所以它创伤之后，多少要造成一些角膜混浊，如在角膜激光手术后形成的haze。
2.基质层的伤口愈合 在实质层外伤或受到切割时，创口处立刻吸水，水肿、隆起，在创缘周围出现中性白细胞和巨噬细胞，这些细胞来自泪液和角膜缘毛细血管网。与此同时，创缘角膜细胞失去突起，出现核小体，酶活性亢进，原来稳定的纤维细胞变成成纤维细胞，出现不规则的前胶原和胶原纤维。由于角膜上皮细胞分裂较快，迅速填满创口，这时可以给人一个假像，似乎创口已经愈合，但是由于上皮细胞不能产生胶原细织，并给予创口很强的张力，此时创口很容易侈开，在此之后，炎症反应下降，创口进入重建阶段，纤维组织逐渐填满缺损，新的胶原纤维排列很不规则，在临床上留下不同程度的疤痕。新形成的疤痕其抗张力需不断加强，如穿透性角膜移植的创口，需要在数月甚至数年之后，其抗张力才逐渐接近于正常，而在放射状角膜切开术后数年，仍有原切口遭外伤时裂开的例子。
3.后弹力层及内皮的伤口愈合 后弹力层破裂时，由于结构的关系，它的创缘常常卷曲，附近角膜内皮细胞开始变大、移行，遮盖内皮缺损区。新的内皮细胞开始分泌，1~6个月后，重新形成一层新的后弹力层，卷曲的后弹力层可以残留终生。角膜内皮细胞较上皮修复过程稍慢，约在伤后3天才能将创口覆盖。
大的角膜穿通伤，如未作及时处理，在创口内常有大量纤维素充填，或者有虹膜嵌入，然后这些组织纤维化并形成疤痕，这样的创口常常有血管新生。
4.延缓角膜创口愈合的药物 大量的激素可以抑制成纤维细胞的形成减缓角膜创口的愈合，如用量较小，一般影响不大。可卡因被认为是对角膜上皮损伤最严重的一种表面麻醉剂，它可使角膜上皮内球蛋白发生可逆性沉淀，易致上皮剥脱。但是其他大多数的数表面麻醉剂，如丁卡因，也有轻重不同的类似作用，在滴用表面麻醉剂时，闭合眼睑，可减少此现象的发生。
紫外线对上皮细胞的有丝分裂有不同程度的影响，较大剂量的紫外线照射后，可引起角膜上皮细胞核的分解、坏死以及上皮层与实质层的分离。
二、角膜生物力学
角膜是生物组织，不是一块塑料!这似乎是浅显的道理，但是真正了解这个道理，却用了许多年。激光用于角膜组织切削许多年之后，Roberts(1997)才明确提出这个观点，并逐渐被接受、激光工程师们设计出了精确到0.1 micron的激光用来切削角膜，但是激光切削之后数月乃至数年在角膜组织间发生的变化并不在工程师们的预料之中，就是因为角膜是一块生物组织。
现在我们知道，为了获得理想的角膜切削效果，需要克服的一个主要障碍是现在的手术模式不能充分预测激光切削后角膜的反应。当前的角膜切削设计是工程师和医生们以“暗箱”(black box)的方式进行的，即，在一个“暗箱“的两端，“输入”参数(角膜切削设计)和“输出”参数(手术数月数年后患者的屈光力、视力、眩光等)之间的做了大量直接的相关性研究，而并不了解这个“暗箱”中发生了什么，即，在很大程度上忽略了“输入”和“输出”的数理关系 ——所有相关因子之间的真正的相互作用的机制(图2-2)。
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手术最终的效果与以下两方面有关:
1.由物理规则本身导致的结果——基于物理力学等的数学计算。
2.由生物组织决定的结果——基于概率和大范围的临床病例回归分析的统计关系。
最初在PRK上试用的是Munnerlyn等人的简单模式。这种“形态相减”模式是基于对组织去除和曲率改变的逻辑几何研究，即简单地把角膜看成是一块“塑料”，其总厚度减去激光切削去除的厚度得到剩余的角膜厚度。这种模式并没有得到预期的屈光矫正效果，临床结果很快表明此模式不够完善。因此后来对角膜反应复杂性的逐渐认识和大量的临床经验导致越来越依赖于经验性设计。直到现在，一般的角膜切削方案还是根据大量的临床数据分析评估得出的屈光效果来设计，并没有真正了解角膜被切削改变结构后的生物-物理反应。
随着地形图和波前像差引导的角膜切削模式的发展，角膜激光切削越来越精确。然而，不确定的、非一般的因素所造成的角膜反应仍然对屈光矫正和视觉效果产生影响。以大量临床经验和回归分析进行角膜切削在许多患者中已得到很好的结果，但仍然不可能为医生和患者不断上升的个性化的需求提供准确的预测。从概率中得出的设计更适用于平均人群而不是个性化个体，因此某种程度上的预测误差是不可避免的。
但今后角膜切削所面临的基本挑战是发展个性化的角膜切削模式而不是依赖经验的模式，下面主要说明角膜生物力学在角膜对切削的反应中的决定性作用和个性化角膜切削模式的原理。
1.目前的激光屈光手术的“形态相减”模式 Munnerlyn等提出的这一概念可作为改进目前切削算法的起点。对于近视切削，手术前后的角膜均可看成是一个球镜，术前曲率大于术后，术后角膜的厚度为术前角膜厚度与最大切削深度之差，切削深度取决于切削范围的大小。涉及切削的组织只是简单地移除或“相减”得到最后的结果。远视眼的概念与近视眼相似，只是切削位置不同，引起术后曲率增加。这种概念将角膜作为类似一块塑料的均一结构来处理，此模式基于三个错误的假设:
(1)受手术影响的只是切削区范围内的这部分角膜。
(2)“你所切除的即你所得到的”。
(3)即使切削区外发生了改变，也不影响中央角膜的形态或视力。
大量临床经验和实验室研究都已证明上述假设是错误的:
(1)切削区域外的角膜隆起度、厚度和曲率比术前增加。
(2)所得到的并非所切除的，与“形态相减”模式的结果不一致。
(3)切削区域外角膜隆起度越增加，中央曲率将越平坦，并可影响中心视力。
2.角膜切除术导致曲率变化的生物力学模式 近十年来有很多角膜生物力学的研究，包括角膜主要内在特性如弹性系数和剪切系数的活体测量，建立了许多用于估计对模拟角膜切除术引起的角膜结构反应的计算方法。虽然在特定条件下对角膜作了一些基础研究，但是在模拟激光角膜切除术引起的结构改变仍较少。
3.生物力学理论 就是角膜在接受激光切削后角膜生物力学的基本反应。该理论假设在 PRK、PTK和LASIK的手术过程中，中央切削可直接引起角膜板层圆形切断，在角膜张力的作用下，相应的周边角膜板层出现继发性松弛，由此引起角膜周边细胞外基质的减压和切削区域外基质厚度的增加(图2-3)。同时假设，主要由于角膜板层内交联的存在，角膜周边的这种反应对中央曲率有着重大的影响，控制着基质的前1/3和周边，与板层切断力和板层内聚力有关。板层内压力产生于基质的周边扩张，可通过板层下交联网络的力学传递，影响到中央的前表面(图2-4)。周边区向外的张力使中央区角膜更为平坦，与切削形状无关。因此，即使是近视切削形状，角膜周边部的生物力学改变可引起中央角膜术后急速变平，致使屈光力向远视漂移。
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角膜的结构基础和动力学:
角膜在解剖上分为五层，只有Bowman膜和基质层含有胶原纤维，被认为是提供角膜张力的主要部分。上皮细胞的修复很少或没有引起角膜前表面曲率的改变，一般认为在角膜的张力中上皮细胞的作用极小。
对人体和兔子的基质层和Descemet膜进行比较表明，不管眼内压如何变化，Descemet层基本上没有张力，而基质层充满张力。结论是，在生理学的压力范围中，上皮细胞层和Descmet膜没有分摊角膜张力的功能。
而Bowman膜独立的胶质纤维比基质层小2/3(直径为20~25mm)，随意分布于厚度为8~12μm的薄层,与角膜张力的构成有关。
角膜基质层占了整个角膜厚度的90%，被认为是角膜受损时力学反应最主要的部分。基质中水几乎占了78%、15%为胶原、7%为蛋白质、蛋白多糖和盐，300~500层平行的胶原纤维没有间断。在基质层内侧2/3，每层与其前后相邻各层交织成一定的角度。而在外侧1/3，各层有更多的分支(常与角膜面成斜角)相互交织，在角膜周边的胶原比中央相互交织更多。电镜下观察连接各层的胶原束有重要的层间张力负荷的结构基础。这表明层间的自然粘附力是很重要的，也符合上述生物力学理论:正是这些层间的连接提供了在激光角膜切削中角膜周边基质扩张和中央变平的力学联系，实验也发现周边部的粘附力比中央大，这与角膜周边胶原相互交织更多是一致的。研究还发现颞侧和鼻侧角膜周边水平子午线上的层间粘附力是一样的，而垂直子午线上有很大的不同，上边较下边大。粘附力的非对称性分布可能是导致角膜散光的重要原因之一。
板层间的粘附力与剪切力这两个术语经常互用，有必要将这两个概念区分开来。粘附力，是平行于板层、往切削平面垂直方向牵引使基质层分离的力量(像剥香蕉皮)，是板层间在横向上抵抗分离的一种抵抗力，是背离角膜中央的一种作用力。剪切力，则是两个轴向(纵向方向)相互平行的板层表面之间的对抗相切及相互滑动的力量，是贯穿整个板层表面之间的力量的一个构成部分，在量上也是比较大的，在角膜对激光切削反应的生物力学模式中，这两种力都可能有助于将压力从周边转移至中央(图2-5)。
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在曲率改变的生物力学模式中，基质的板层结构与承受张力的胶原网络是一个自然的因素。然而基质的纤维结构与水分之间的关系，也是基质的主要成分，胶原纤维混合于透明质酸钠和各种硫酸软骨素构成的一个矩阵之中。这两种结构，除了硫酸软骨素外，都有显著的亲水性，在整个基质完全受压时可形成基质内流动性负压。眼内压通过基质后表面的直接作用以及它对板层的张力进一步压缩基质，基质层间的压力，因为它有吸收水分进入基质的倾向，称为“水肿压”，通常为-50~-60mmHg。
在生理状态下，通过板层张力、泪膜的蒸发、上皮细胞和内皮细胞对水的低渗透性以及活跃的内皮细胞对重碳酸盐的转移等等的结合，角膜保持相对的脱水状态和抵制水肿的趋势。虽然在角膜切削的过程中，中央区成比例地被切除，但未切削的周边区张力丢失，从而引起流体静力学上的不均衡，周边基质变厚，就像在继续流动。
这种力的作用导致向远视漂移的临床现象可能在PTK中更为明显，虽然生物力学所致的中央部变平坦有促进近视矫正和抑制远视矫正的作用，但是它在PRK和LASIK手术中所引起的屈光力变化出是十分重要的。
4.临床研究对此生物力学模式的证明 已经报道的临床研究，为屈光手术中的角膜反应设计性生物力学模型提供了直接的支持:此设计模型的主要特征包括生物力学的非切削外形依赖性的中央角膜变平，以及周边角膜基质变厚。
5.个性化切削过程中角膜的生物力学的影响 在活体中，临床上的数据已用于各种激光系统和角膜测量仪器，证明角膜并不像塑料片，角膜对其结构改变产生生物力学的反应在激光屈光手术中增强了。在没有影响到可接受的、结构完整性的程度下因生物力学而变平，并未涉及250μm的基质床，最后角膜的形状如何取决于生物力学的反应，取决于恢复情况和所需的切削，其答案不明了，还要进行进一步的研究，建立在屈光手术的外形切削模式中波前像差和地形图引导的个体化切削是不完善的。规划好的切削是得不到地形图或波前像差所期望的结果的。经验性的算法常常是“好办法”，与目前发展的切削算法相似。然而，如果不理解设计和所得结果间差异产生的机制，不可能总是能够消除像差且视力达到20/10。原发性治疗和继发性治疗所产生的反应是不同的，因为角膜的结构和生物力学不同。
三、晶状体、睫状体和调节机制
1677年Descartes首先观察到人眼在视野范围内能聚焦于不同距离的物体的调节现象，此后人们开始了探索调节机制之路。近二个世纪后，1855年Helmholtz提出了调节的生理机制理论。该理论认为，当眼睛视远时，睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，使得晶状体变扁平；当眼睛视近时，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，使得晶状体因自身弹性而变凸，屈光力增大，直径缩小。Helmholtz认为，老视乃因晶状体逐渐硬化从而导致调节力下降，以致出现阅读或近距离工作困难，因而治疗老视要从改善晶状体的弹性着手.此后，众多研究支持并补充了Helmholtz理论，使该理论成为广为接受的调节及老视机制的经典理论。
一百多年以来，用于补偿老视调节不足的主要方法是使用单光眼镜、双光眼镜或渐变多焦点眼镜等非手术方法。伴随着Helmholtz理论的验证历程，一些研究发现该理论并不能很好解释调节的某些方面；并且，人们的需求也有力地推动着老视手术的研究。近十年来，美国Schachar等对老视和调节进行了一系列的研究，对Helmholtz理论提出了质疑，提出了关于调节及老视机制的新假说，并应用巩膜扩张术治疗老视。
Schachar调节假说认为:晶状体悬韧带分三部分，即前部、赤道部和后部悬韧带，调节时晶状体处于张力紧张状态下。当调节时，睫状肌收缩，前、后部悬韧带松弛，但赤道部悬韧带紧张，从而使晶状体赤道部张力增加，晶状体周边部变扁平，而晶状体中央部变凸，导致晶状体中央屈光力增大；因晶状体直径随年龄增长而增大，每年约增大20μm，使晶状体赤道部与睫状肌之间的空间距离缩小，前放射状睫状肌纤维张力减小，赤道部悬韧带放松，使作用于晶状体赤道部的牵张力下降，因而调节变得日渐困难，出现老视。见图2-6和图2-7。
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Schachar等的研究表明，据此理论能解释Helmholtz理论难以解释的调节的某些方面与现象。
(1)重力对晶状体的影响：Schachar假说认为，非调节时，所有悬韧带都处于紧张状态；调节时，晶状体赤道部悬韧带紧张而前、后部悬韧带松弛，因而重力不影响晶状体的位置和屈光力，晶状体是稳定的，而依据Helmholtz理论，因调节时所有悬韧带松弛，故重力会影响调节力，但这与实验结果不符。
(2)调节时球差的变化:球差是一种轴上点光束的成像缺陷，是因轴上点宽光束通过球面透镜折射后与主轴的交点不相重合所引起的。调节时球差减少，而球差的减少有助于改善像质和对比敏感度。Schachar假说认为，调节时，晶状体赤道部受牵引使得晶状体中央曲率半径减小(中央屈光力增大)而周边部曲率半径增大(周边屈光力减小)。晶状体模型实验与数学分析证实了这点，该结果与人眼调节时球差减少相符。而依据Helmholtz理论，调节时，晶状体周边部和中央部均变陡，则球差应增加，而这与实验和临床研究不相符。
(3)老视的屈光状态变化:晶状体组织源于表皮外胚叶，终身生长，每年直径约增加20μm。依据Helmholtz理论推理，由于晶状体悬韧带张力随老视患者年龄增长而下降，故晶状体将发生被动性调节，老视的屈光状态应向近视偏移，这与老视屈光状态由正视向远视偏移的临床观察结果不一致。Schachar假说认为，随着年龄增长，晶状体逐年生长，直径扩大，赤道部悬韧带张力下降，导致晶状体中央部屈光力下降，因而老视眼的屈光状态由正视向远视偏移，与临床结果相符。
(4)睫状肌纤维的作用: Schachar假说认为，调节时起主要作用的睫状肌纤维是前部放射状肌纤维。因而，当老视发生时，前部放射状肌纤维应最早出现萎缩；离断前部睫状肌将造成调节力减少并出现远视；调节时环形睫状肌纤维等长收缩，故应发生肥大；已有研究证实上述观点。
Schachar假说提出后，引起了学术界的争论。近年来一些研究依然支持Helmholtz理论，也有一些研究支持Schachar假说。
第二节 屈光手术的分类
屈光性手术是以手术的方法改变眼的屈光状态。近年来屈光手术发展迅速，手术种类层出不穷，目前还没有一种分类法能够清晰明了地包含所有手术种类，
一、以手术部位分类
一般常以手术部位来分类，包括:角膜屈光手术、眼内屈光手术和巩膜屈光手术。
(一)角膜屈光手术 在角膜上施行手术以改变眼的屈光状态。
根据手术时是否采用激光分为非激光性和激光性手术。
前者有放肘状角膜切开术(RK)、角膜表面镜片术、角膜基质环植入术(ICRS)等；后者有准分子激光角膜切削术，又分为激光屈光性角膜切削术(PRK)、准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)等。
(二)眼内屈光手术 在晶状体和前后房施行手术以改变眼的屈光状态。
根据手术时是否保留晶状体分为两类。
1.无晶状体眼人工晶状体植入术 手术时摘除了晶状体，如透明晶状体置换术、白内障摘除合并人工晶状体植入术。
2.有晶状体眼人工晶状体手术(PIOL) 手术时不摘除晶状体，如虹膜支撑的人工晶状体、前房型有晶状体眼屈光性晶状体(AC PRL)、后房型有晶状体眼屈光性晶状体(PC PRL)等。
上述两类手术因原有晶状体是否存在而具有很大的区别，在于是否维持自身调节。有晶状体眼的人工晶状体植入显然仍保存原有调节功能，特别有利年轻患者；而在摘除混浊或透明的晶状体后植入人工晶状体，将失去原有的调节功能。
(三)巩膜屈光手术 除角膜屈光手术和眼内屈光手术之外，一些在巩膜上施行的手术因与眼屈光状态密切相关也被归类于屈光手术，如后巩膜加固术、老视逆转术(SRP)等，后者包括巩膜扩张术、前睫状巩膜切开术 (ACS)、激光老视逆转术(LAPR)等。
二、以手术作用分类
也有以手术产生的治疗作用来分类，则分为:
1.矫正近视的屈光手术 如，放射状角膜切开术、Mini-RK、角膜基质环植入术、近视PRK、近视LASIK、近视LASEK等。
2.矫正远视的屈光手术 如，激光角膜热成形术(LTK)、传导性角膜成形术(CK)、远视PRK、远视LASIK、远视LASEK等。
3.矫正散光的屈光手术 如，散光性角膜切开术(AK)、角膜楔形切除术等。
4.矫正老视的屈光手术 如，巩膜扩张术、前睫状巩膜切开术、激光老视逆转术等。
第三节 屈光手术的原则
一、屈光手术的一般原则
屈光手术开展到现在，已经逐渐形成了一些手术原则，有一些约定俗成的规则，但仍未形成明确的、全行业共同的守则。
1.安全性 由于屈光手术是一类选择性手术，因此安全的原则应该是处于第一位的。与白内障、青光眼或视网膜手术等不同的是，屈光手术属于锦上添花一类的手术，首先要在安全的前提下选择手术，否则可以有另外更为安全的选择，手术的其他好处只能排在第二位以后，如果安全有问题，当然暂时也不敢锦上添花了。
安全的含义是很少并发症、不发生严重并发症，最终不降低患者的视助能。一般是以患者术后最佳矫正视力(BCVA)或最佳眼镜矫正视力 (BSCVA)与术前最佳矫正视力比较有无下降作为安全与否的评估。现在还有其他一些评估，如对比敏感度、眩光和像差等。
2.有效性 屈光手术是以矫正屈光不正为目的，应保证矫正的有效性。一般以术后裸眼视力(UCVA)达到 0.5或更好的例数的百分比来评估，如，美国FDA批准 LASIK"有效"的标准所列，一般以术后3个月为准。
3.准确性 屈光矫正的准确性如何，直接影响到有效矫正的效果，因此也是屈光手术的重要原则。一般以等效球镜(SE)的术前期望矫正值与术后获得值的比较作为预测性准确与否的评估，常用于预测性高低的两个评判值是±1.00D和±0.50D，分别统计在这两个范围之内的例数的百分比来表示预测性的高低。更高要求的预测性也可有采用±0.25D的。
4.稳定性 有各种因素影响到屈光手术的稳定性，术后屈光状态稳定与否也是评判效果优劣的指标之一。一般术后屈光状态很快趋于稳定，不同的术式、不同的设备其稳定性有很大差别，当然术者不当的操作或切削设计也会导致术后视力的不稳定，甚至持续地下降。因此，追求稳定是屈光手术的目标之一。
5.最小损害 屈光手术大部分是在相对正常的眼球上进行的，如何把对眼球正常组织的损伤减小到最小，尽量避免以损伤--种组织为代价去获取屈光状态的矫正，是屈光手术的另一追求目标，当然包括无痛的原则、不使患者受精神刺激等等。
二、屈光乎术的视光学原则
屈光手术是20世纪眼科领域的重大进展之一，由于涉及屈光不正的矫正，使得这一类手术从一开始就必然与视光学紧密地结合在一起，许多原先只在验配框架镜或角膜接触镜中使用的原则逐渐被用于屈光手术，当然，根据角膜的情况加以调整，反过来也因此而更加充实和补充了传统、经典的视光学。
1.最佳矫正的原则 从视光学角度设计屈光矫正的预期值，应该遵从最佳矫正的原则。因为对于近视、远视或散光等的屈光不正来讲，能够通过最佳矫正获得清晰的视力，既帮助患者达到了手术的目的，也符合视光学的原理，最大程度发挥了眼球的视觉功能，这里也符合生物界的一条定律:用进废退。一些研究向我们揭示，清晰的像能够阻止近视的进展；对大部分年轻的近视患者，采用这一原则在临床上获得高满意度；在另一些患者，由于调节或年龄所致的调节问题并不应怀疑这一原则，而是要同时考虑到以下另一些原则，进行综合分析设计，得到最佳的屈光矫正方案。
2.合理欠矫的原则 由于个体差异，或主要是在年龄上的差异，有时我们要考虑对高龄的近视患者采用合理欠矫的原则。主要是由于长期戴眼镜者的储备调节力比正常人要低，如不考虑欠矫的设计，容易在相当一部分30岁以上的患者中出现近距离用眼困难的情况。这一原则也适用于采用单眼视方法的患者，让其一眼欠矫，以便近用。对一些患者采用合理欠矫的原则，能够使他们满意，也符合视光学的另一原则:舒适的用眼。
3.双眼平衡的原则 在规范的验光配镜过程中，双眼平衡的步骤常常是不能省略的，原因是我们有一双眼睛。两只单眼的最佳视力，并不一定意味着最佳双眼视觉，临床上也常常会遇到没有处理好此类问题的患者。这里包含许多人们不太注意的内容，如隐斜、辐辏、优势眼和视轴等造成的双眼视觉问题，如不加考虑，可能你还不能为患者贯彻视光学的第三条原则:持久的用眼。当然，不能持久用眼的，自然也就不舒适，甚至不清晰。
因此，单纯从视光学角度，如果你的患者不能达到清晰、舒适、持久的视光学原则和要求，再漂亮的手术也不能说是成功的。
第四节 理想的屈光手术
正是因为屈光手术是在相对正常的眼球上施行手术，且大多数屈光不正患者可以通过眼镜和隐形眼镜等非手术的方法得到良好的视力矫正，人们自然要提高对此类手术的要求，而且有越来越高的趋势。由于屈光手术具有以下特点，使眼科医生面临着越来越大的压力。
屈光手术的特点:
1.患者期望值高；
2.安全性、有效性和准确性高；
3.手术器械精良；
4.需要系统专业培训；
5.严格掌握手术适应证；
6.尽量避免并发症；
7.患者需要充分了解手术效果及危险性，理解手术的局限性。
综合以上特点，人们希望获得理想的屈光手术:
1.安全、视觉质量无下降
2.有效
3.准确、预测性好
4.效果稳定
5.保持眼球结构完整
6.手术无痛苦
7.术后反应轻
8.恢复快
9.可逆
10.可调整
面对这类手术近乎苛刻的高要求，除生产厂商应该提供性能更佳的设备、医生应该精益求精地提高技术水平之外，医患双方也应该充分理解作为生物器官的人眼的不确定性、个体差异的变异性和医学科学的局限性，在努力提高视觉质量的同时合理降低患者期望值；然后医生根据每一患者个性化的条件和要求，选择最合适的屈光手术方式，进行最合适的设计并给予实施，才有可能达到适合该患者的、同时也是患者满意的理想结果。 |
